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Nrf2/ARE在化学防癌机制中的作用
化学致癌过程是涉及启动、促进和进展等多阶段的复杂过程.癌症的化学预防是应用天然的或合成的化学物质,以阻断、抑制或其癌变过程, 从而达到预防肿瘤的目的.化学致癌物的体内生物转化依靠肝脏的Ⅰ相和Ⅱ相代谢相酶来完成.作为对化学预防剂的应答反应,碱性亮氨酸拉链蛋白家族成员转录因子Nrf2首先从胞质蛋白Keap1上解离,然后发生核内转位,与Ⅱ相代谢酶基因上游的抗氧化反应元件结合诱导Ⅱ相代谢酶基因的表达,这是化学防癌的重要机制;Nrf2/ARE对Ⅱ相代谢酶的调节涉及PI3K、MAPK、PKC等细胞内重要信号传导途径.这些发现加深了化学防癌机制的认识并为评估潜在抗癌物质提供了新的策略.
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COX-2与血管内皮生长因子在膀胱癌中共表达的意义
目的探讨环氧化酶(COX)-2和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱癌中的表达意义.方法利用免疫组化、Western blot方法检测46例膀胱癌组织中COX-2和VEGF蛋白的表达,对共表达COX-2和VEGF蛋白的膀胱癌组织进行微血管记数.结果免疫组化检测显示46例膀胱癌组织中35例共表达COX-2和VEGF蛋白;蛋白电泳分析显示COX-2和VEGF蛋白表达明显相关;共表达COX-2和VEGF蛋白的膀胱癌组织中,平均微血管数为(60.5±16.4)个;对照组平均微血管数为(27.9±12.7)个,差异极为显著(P<0.01).结论 COX-2可能与膀胱癌的血管形成有关,其作用之一可能是通过上调VEGF通道来实现.
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环氧化酶-2在胃癌中的表达及其与血管生成和细胞增殖的关系
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及其与血管形成和细胞增殖的关系.方法用免疫组化S-P法检测43例胃癌的COX-2表达,采用抗Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体和PCNA单克隆抗体分别进行微血管内皮细胞和肿瘤细胞增殖核抗原染色,计算微血管密度(MVD)和PCNA指数,分析其相关性.结果 COX-2在胃癌组织表达的阳性率为60.5%,高于对照组(P<0.01).COX-2的高表达与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关.COX-2表达阳性组的MVD和PCNA指数明显高于COX-2表达阴性组(P<0.05),COX-2表达与MVD和PCNA指数呈正相关(P<0.05).结论 COX-2的表达对胃癌细胞的增殖和血管形成可能起重要作用,是判断预后和指导治疗的有效指标.
