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Rb和p16蛋白及增殖细胞核抗原与肺癌的关系
目的:研究非小细胞肺癌抑制基因蛋白Rb和p16及增殖细胞核抗原在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系.方法:应用免疫组织化学技术检测30例非小细胞肺癌和28例癌旁组织中Rb和p16蛋白及增殖细胞核抗原的表达情况.结果:Rb和p16及PCNA蛋白阳性表达,Rb和p16及PCNA蛋白与肺癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性.结论:Rb和p16及PCNA基因与肺癌发生有关,检测Rb和p16蛋白及PCNA基因的表达水平,对患者选择治疗措施有重要参考价值.
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整合素α5β1在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
目的:研究整合素α5β1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达以及与临床病理特征的关系.方法:用免疫组化SP法检测53例NSCLC组织及12例正常肺组织的石蜡标本中α5β1的表达情况.结果:整合素α5β1在NSCLC组织中的表达(58.49%)明显高于正常肺组织(16.67%),差异有统计学意义,P=0.009;α5β1的表达与病理分级负相关,高、中、低分化NSCLC组织α5β1的阳性率分别是28.57%、68.18%和70.59%,病理分级越低,表达越高,差异有统计学意义,P=0.031;α5β1表达升高与淋巴结转移、临床分期有关,α5β1在淋巴结转移阳性的NSCLC组织中的表达(67.50%)高于淋巴结转移阴性组表达(30.77%),差异有统计学意义,P=0.020,α5β1在Ⅱ、Ⅲ期NSCLC组织中的表达(64.29%、75.00%)高于Ⅰ期(30.77%),差异有统计学意义,P=0.042.结论:α5β1高表达可能与NSCLC的恶性生物学特性有关,α5β1在NSCLC的发生、发展中可能起了一定的作用.
关键词： 癌 非小细胞肺/病理学 整合素α5β1/生物合成 免疫组织化学 -
MMP-2和TIMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的:探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)MMP-2和组织金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinases, TIMPs) TIMP-2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系.方法:用免疫组化(S-P法)染色技术对95例NSCLC石腊组织标本的MMP-2、TIMP-2和肿瘤内微血管密度(IMVD)进行检测和分析.结果:MMP-2和TIMP-2在肺癌细胞中阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织,P<0.01,而且MMP-2在间质的纤维细胞中亦大量表达.MMP-2阳性表达癌组织中的IMVD高于阴性表达癌组织中的IMVD,P<0.05;TIMP阳性表达癌组织中的IMVD则低于阴性表达癌组织中的IMVD,P<0.05.MMP-2表达与淋巴结转移呈正相关,而TIMP-2与其呈负相关,P<0.05.MMP-2表达随着肿瘤病理分级和TNM分期增高而有增高趋势,而TIMP-2的阳性表达情况则有下降趋势.结论:MMP-2和TIMP-2可能均参与了NSCLC新血管生成的调节,二者表达失衡促进肿瘤的侵袭和转移,MMP-2和TIMP-2 的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标.
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人非小细胞肺癌组织p63和p73的表达及意义
目的:探讨p53家族新成员p63和p73在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法:利用免疫组化S-P法对60例NSCLC和7例正常肺组织检测p63和p73基因的蛋白表达.结果:在NSCLC中,p63和p73蛋白表达的阳性率分别为80.0%(48/60)、73.3%(44/60);与正常肺组织相比,p63和p73蛋白阳性表达的差异均有显著意义,P<0.05.p63蛋白表达与肺癌组织学类型(P=0.000 3)和淋巴结转移有关,P=0.028;而与分化程度和临床分期无关,P>0.05.p73蛋白表达与肺癌组织学类型、淋巴结转移、分化程度和临床分期均无关,P>0.05.在肺癌中,p63蛋白和p73蛋白表达之间呈显著正相关,P=0.000 1.结论:p63和p73高水平的表达协同促进肺癌的形成,p63是肺鳞癌恶性进展的一个标志物.
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非小细胞肺癌血管内皮生长因子和上皮型钙黏附蛋白表达的研究
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)及上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达.方法:采用免疫组化SABC法,对石蜡包埋的NSCLC患者标本90例分别进行VEGF及E-cadherin检测.结果:VEGF在NSCLC中表达阳性率为70.0%(63/90),E-cadherin的表达阳性率为52.2%(47/90);不同组织学类型、病理分级、pTNM分期、淋巴结转移的VEGF表达率差异无显著意义,P>0.05,VEGF与预后密切相关.E-cadherin与pTNM分期、病理分级、淋巴结转移及预后有关;VEGF与E-cadherin在NSCLC中的表达有显著相关性.结论:VEGF与肿瘤发生密切相关;E-cadherin缺失是判断预后的重要指标,可作为判断肿瘤转移的有价值的指标.NSCLC中VEGF的高表达与E-cadherin表达的缺失共同促使了肿瘤的发生和转移,是判断预后的重要指标.
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p21WAF1蛋白的表达与非小细胞肺癌增殖和预后的关系
目的:检测人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的p21WAF1/CIP1表达水平,探讨NSCLC中p21WAF1/CIP1的表达与细胞增殖活性和预后的关系.方法:采用流式细胞术检测60例NSCLC中p21WAF1/CIP1的表达量及DNA含量;分析p21WAF1/CIP1表达水平与S期细胞比例、预后的关系.结果:正常肺组织中未见p21WAF1/CIP1的表达,60例NSCLC组织中p21WAF1/CIP1阳性率为60%(36/60),p21WAF1/CIP1阳性表达者的S期细胞比例(10.87±0.69)%低于阴性表达者(13.30±0.93)%,t=3.232,P= 0.001.p21WAF1/CIP1的表达与患者的术后累积生存月数和5年生存率有关,p21WAF1/CIP1 阳性表达者的术后平均生存月数(40个月)明显高于阴性表达者(25个月),t=2.885,P=0.003;5年生存率(29%)也高于阴性表达者(9%),t=2.712,P=0.004.结论: p21WAF1/CIP1表达是判断NSCLC预后的一个可参考指标.
关键词： 癌 非小细胞肺/病理学 原癌基因蛋白质p21(ras) 流式细胞术 预后 -
非小细胞肺癌组织中热休克蛋白HSP70的表达及意义
目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者癌组织的热休克蛋白(heat shock protein, HSP)的表达及病理学意义.方法:通过免疫组化的方法研究HSP70在NSCLC组织中的表达,分析其与NSCLC组织分型、分化程度及临床分期的关系.结果:47例NSCLC组织中37 例HSP70表达阳性,较癌旁组织明显增加,P<0.01;26例鳞癌中20例为阳性表达,21例腺癌中17例阳性表达,P>0.05; 16例高分化癌中有10例阳性表达,31例中低分化癌中27例表达阳性,P<0.05;20例Ⅰ～Ⅱ期癌中有13例阳性表达,27例Ⅲ～Ⅳ期癌中24例表达阳性,P<0.05;30例伴有淋巴结转移的NSCLC中有27例阳性表达,17例不伴有淋巴结转移的NSCLC中10例表达阳性,P<0.05.NSCLC组织HSP70表达显著升高,HSP70表达与NSCLC的临床分期相关,但与NSCLC组织类型无关.结论:HSP70在NSCLC的发展与演进中可能具有重要的意义.
关键词： 癌 非小细胞肺/病理学 肺肿瘤/病理学 热休克蛋白质类70/分析 免疫组织化学 -
血管内皮生长因子表达水平与非小细胞肺癌的预后
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)表达水平及与预后的关系.方法:应用 SABC 免疫组化方法检测 58 例 NSCLC 中 VEGF 表达情况,并结合随访资料进行分析.结果:NSCLC 中 VEGF 阳性率为 75.86%,明显高于癌旁正常肺组织(20.00%),P＜0.01.NSCLC 中 VEGF 表达与组织分化程度、临床分期及淋巴结转移情况显著相关.VEGF 表达阴性组 1、3、5 年生存率分别为 92.8%、85.7%、71.4%,弱阳性组分别为 87.5%、62.5%、41.6%,强阳性组分别为 85.0%、35.0%、15.0%,经 Log-Rank 时序检验,差异有显著意义.COX 回归多因素分析提示,VEGF 表达水平是死亡的危险因素,即表达水平越高,预后越差.结论:VEGF 可作为临床上预测 NSCLC 预后的可靠指标,是影响预后的独立因素.
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E-cadherin和β-catenin及CD44V6与非小细胞肺癌组织预后的关系
目的:探讨上皮钙黏附素(E-cadherin,E-cad)、β-连接素(β-catenin,β-cat)及CD44V6的表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理特征及患者预后之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测53例NSCLC标本中E-cad、β-cat及CD44V6的表达情况.结果:1)E-cad及β-cat在NSCLC高、中分化组及低分化组间差异有统计学意义,P值分别为0.002和0.009.而E-cad及β-cat的表达与临床分期、组织学类型及淋巴结转移无明显相关性,P＞0.05.2)CD44V6在淋巴结转移组及未转移组间有统计学意义,P=0.017;CD44V6在鳞癌中的表达率显著高于腺癌,P=0.039.CD44V6与分化程度及临床分期均不相关,P值分别为0.0381和0.983.3)NSCLC中E-cad与β-cat的表达呈显著性正相关(χ2=23.11,P=0.000,r=0.66).4)E-cad及β-cat高表达组的平均生存时间显著高于低表达组(P值分别为0.005和0.024).CD44V6高表达组的平均生存时间显著低于低表达组,P=0.002.单因素生存分析显示E-cad、β-cat、CD44V6及临床分期与NSCLC预后有关.5)用Cox风险比例模型进行多因素生存分析显示:E-cad与临床分期是有意义的预后指标,P值分别为0.03和0.000.结论:在NSCLC中联合检测NSCLC中E-cad、β-cat及CD44V6等黏附分子的表达是临床指导治疗及估计预后的有意义指标.
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表皮生长因子受体EGFR和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究
目的:探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和Ki67在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与NSCLC发生、发展及预后的关系.方法:对经随访资料完整的术后NSCLC组织标本60例、癌旁组织20例和肺正常组织5例,采用SP免疫组化法检测EGFR和Ki67.对术后辅助性化疗36例,分析疗效与EGFR和Ki67表达的关系.结果:NSCLC中EGFR表达阳性率为65%,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞质;Ki67表达阳性率为81 67%,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞核;20例癌旁组织及5例正常肺组织未见阳性染色细胞.癌组织EGFR和Ki67表达与癌旁组织相比差异有统计学意义,P＜0.01.NSCLC中EGFR和Ki67阳性表达与年龄、性别、吸烟与否、肿瘤细胞的病理类型差异无统计学意义,P＞0.05;与肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移和TNM分期密切相关,P＜0.05.EGFR和Ki67表达阳性者3年生存率分别为19.86%和31.33%,低于阴性表达70.11%和90.91%,P＜0.05;接受术后辅助性化疔的患者,EGFR和Ki67阳性表达复发转移率分别为70.37%和62.50%,高于阴性表达11.11%和0,P＜0.05.结论:EGFR和Ki67在NSCLC中的异常或过度表达与肿瘤发生、发展密切相关,两者表达具有协同作用.因此,免疫组化法检测EGFR和Ki67表达可作为辅助临床判断NSCLC的生物学行为、评估疗效及推测预后的生物学指标.
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非小细胞肺癌术前肺门纵隔淋巴结CT检查和术后病理结果比较的研究
目的:比较非小细胞肺癌(NSCLC)患者术前肺门纵隔淋巴结CT检查结果和术中淋巴结情况以及术后病理检查淋巴结转移情况,分析探讨CT检查对于诊断肺癌患者肺门纵隔淋巴结转移的价值.方法:2001年6月-2003年5月在我院行手术切除的86例资料完整的NSCLC患者,全部患者均有术前胸部CT、术中肺门纵隔淋巴结描述以及术后病理检查淋巴结转移与否的结果.CT和手术诊断淋巴结异常的标准是:淋巴结小径≥10 mm ,CT检查和术中检查淋巴结异常相一致者定义为敏感性,CT发现淋巴结异常而病理报道为淋巴结转移者定义为特异性.结果:CT检查肺门纵隔淋巴结转移的敏感性和特异性与淋巴结的大小关系密切,当淋巴结短径＜10 mm时淋巴结的转移率为16%(12/77);10～19 mm时转移率为 40%(54/136);20～29 mm时转移率为75%(27/36);≥30 mm时转移率为6/6.总的敏感性为66%(169/255),特异性为51%(131/255).结论:CT对NSCLC患者肺门纵隔淋巴结转移具有较高的诊断价值,尤其淋巴结短径≥20 mm时,CT检查的敏感性较高.影响CT准确性的因素有淋巴结大小以及患者是否伴有肿瘤引起的阻塞性肺炎或肺不张.
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非小细胞肺癌组织中p53和MUC1的表达及其意义
目的:探讨p53和MUC1蛋白表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生、发展以及预后的关系.方法:应用免疫组化ABC方法对65例NSCLC中p53和MUC1表达水平进行研究,用Cox比例风险模型进行分析.结果:肺癌MUC1表达率为77%(50/65),高表达率为60%( 39/65 ),高表达NSCLC患者生存期明显小于低表达患者, P<0.05; p53表达率为80%(52/65),高表达率为60%(39/65),高表达NSCLC患者生存期也小于低表达患者,但差异无统计学意义,P>0.05;经Cox比例风险模型回归分析显示,影响肺癌预后的前4种因素依次为MUC1、TNM分期、淋巴结受侵情况及分化程度.结论:p53与NSCLC发生有关,MUC1与NSCLC发生和发展有关,并可独立判断预后.
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细胞周期调控因子p27kipl和CDK4在非小细胞肺癌中的表达
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中细胞周期调控因子p27kipl和CDK4的表达及其意义.方法:采用免疫组化S-P法检测63例NSCLC组织中p27kipl和CDK4的表达情况.结果:63例NSCLC中p27kipl和CDK4阳性表达率分别是54.0%(34/63)和49.2%(31/63),与正常支气管黏膜相比差异均有统计学意义,P＜0.05.淋巴结转移阳性组p27kipl的表达率为38.5%(15/39),显著低于阴性组为79.2%(19/24),P＜0.01.淋巴结转移阳性组CDK4的表达率为71.8%(28/39),显著高于阴性组为12.5%(3/24),P＜0.01.p27kipl和CDK4的表达呈明显负相关,P＜0.01.结论:p27kipl的表达缺失和CDK4高表达与肺癌的侵袭和转移有密切关系,可作为判断肺癌淋巴结转移和估计预后的重要指标.
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nm23H1和E-Cadherin在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的:研究nm23H1和E-Cadherin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及临床意义.方法:采用S-P免疫组化法测定NSCLC中nm23H1和E-Cadherin蛋白的表达.结果:有淋巴结转移的NSCLC组织中,nm23H1和E-Cadherin蛋白阳性表达率分别为29.4%(5/17)和11.8%(2/17),无淋巴结转移的则分别为82.4%(14/17)和42.9%(9/17),差异有极显著意义,P<0.01或显著意义,P<0.05.nm23H1和E-Cadherin表达与NSCLC的分期及肿瘤分化程度有关,P<0.05;基因蛋白表达在NSCLC组织中呈正相关,P<0.01.结论:nm23H1和 E-Cadherin蛋白可作为判断NSCLC转移潜能及预后的重要指标.
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非小细胞肺癌中E-钙黏素的表达及意义
目的:探讨E-钙黏素(E-cad)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP方法检测20例正常肺组织、69例癌旁肺组织、69例NSCLC组织中E-cad的表达.结果:肺癌组织中E-cad的表达率为30.4%(21/69),显著低于癌旁组织的76.8%(53/69),χ2=29.6,P=0.000;低于肺良性病变组织的80.0%(16/20),χ2=15.5,P=0.000;而癌旁组织与肺良性病变组织间差异无统计学意义,χ2=0.89,P=0.765.E-cad在Ⅲ、Ⅳ期肺癌中表达率低于Ⅰ、Ⅱ期,χ2=4.234,P=0.040.结论:E-cad可反映NSCLC的生物学特性,是预测其侵袭转移潜能有价值的指标.
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非小细胞肺癌组织中FHIT基因表达缺失与临床病理因素的相关性研究
目的:研究FHIT基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达缺失及其与临床病理因素的关系.方法:用免疫组织化学检测46例非小细胞肺癌组织及正常的肺支气管黏膜组织12例石蜡标本中脆性组氨酸三联体基因(fragilehistidinetriad,FHIT)基因在各组织中的表达.结果:FHIT基因在NSCLC中的表达缺失率为76.1%,明显高于正常的肺支气管黏膜组织16.7%,差异有统计学意义,x2=14.548,P=0.000.FHIT基因的表达缺失率与NSCLC组织的分化程度(x2=4.271,P=0.039)、淋巴结转移(x2=9.176,P=0.002)及吸烟史(x2=12.026,P=0.001)密切相关.而与患者年龄(x2=1.155,P=0.283)、性别(x2=0.450,P=0.503)、肿瘤大体类型(x2=2.974,P=0.085)及病理类型(x2=0.726,P=0.394)无关.结论:FHIT基因的表达缺失可能是NSCLC发生的一种生物学标志,检测FHIT基因的表达缺失对判断NSCLC恶性程度、淋巴结转移趋势有重要价值.
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非小细胞肺癌组织Survivin和p53蛋白表达临床意义的探讨
目的:探讨Survivin和p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测60例NSCLC和10例肺良性病变组织中Survivin 和p53蛋白的表达.结果:NSCLC组织中Survivin蛋白阳性表达率为61.6%,明显高于正常对照组的0,x2=13.08,P=0.000.Survivin蛋白在临床Ⅲ～Ⅳ期的阳性表达率为77.1%,显著高于Ⅰ～Ⅱ期的40.0%,x2=8.511,P=0.004;而与性别、年龄以及病理类型等无明显关系,P＞0.05.NSCLC组织中p53蛋白阳性表达率为56.7%,明显高于正常对照组的0,x2=11.02,P=0.001.p53蛋白在临床Ⅲ～Ⅳ期的阳性表达率为71.4%,显著高于Ⅰ～Ⅱ期的36.0%,x2=7.454,P=0.006;而与性别、年龄以及病理类型等无明显关系,P＞0.05.结论:联合检测Survivin和p53蛋白可提高肺癌的早期诊断率,对判断病情及预后有重要临床意义.
关键词： 癌 非小细胞肺/病理学 微管相关蛋白质类 肿瘤抑制蛋白质p53 免疫组织化学 -
人非小细胞肺癌VEGFR2和NRP-1表达意义分析
目的:探讨人非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中VEGFR2和NRP-1的表达情况及临床意义.方法:选取2009-01-01-2012-11-30连云港市第一人民医院手术切除并经病理确诊的NSCLC石蜡包埋标本40例和肺良性组织10例,采用免疫组化方法(IHC)测定VEGFR2、NRP-1表达,运用荧光原位杂交技术(FISH)检测VEGFR2基因(KDR)及NRP-1基因拷贝获益(copy number gains,CNG),终所获结果结合患者的临床病理资料进行分析.结果:40例NSCLC组织中VEGFR2蛋白高表达率为57.5％,NRP 1蛋白高表达率为55.0％;KDR CNG(+)比率为32.5％,NRP-1 CNG(+)的比率为30.0％.VEGFR2蛋白在NSCLC组织中的表达与肺良性病变的阴性表达比较,差异有统计学意义,x2=10.65,P＜0.001;NRP-1蛋白在NSCLC组织中的表达与肺良性病变的阴性表达比较,差异有统计学意义,x2 =9.82,P=0.002,且其表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤组织分化程度有关,P＜0.05;与患者年龄和病理类型无关,P＞0.05.肺癌患者中KDR CNG(+)与肺良性病变KDR CNG(-)比较差异有统计学意义,x2 =4.39,P=0.04;肺癌患者中NRP-1 CNG(+)与肺良性病变CNG(-)比较差异有统计学意义,x2=3.95,P=0.04;且其与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤组织分化程度有关,P＜0.05;而与患者年龄和病理类型无关,P＞0.05.结论:VEGFR2、NRP-1在NSCLC组织中均有高表达,并且它们在NSCLC发生、发展和转移中有重要意义,对临床判断NSCLC预后和指导临床抗血管生成有一定的价值.
关键词： 癌 非小细胞肺/病理学 血管内皮生长因子受体2 神经纤毛蛋白-1 肺肿瘤/病理学 -
非小细胞肺癌组织Rin1表达与临床病理因素相关性分析
目的:探讨Rin1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤细胞增殖和迁徙的相关性.方法:选取90例手术切除的NSCLC标本,采用免疫组织化学(SP三步法)检测Rin1在NSCLC中的表达分布水平,并与相应的癌旁组织进行对比分析.采用Ki 67标记指数评估肿瘤细胞的增殖率.结果:90例NSCLC组织中,48(48/90,53.3％)例Rin1表达上调.Rin1的表达与TNM分期和淋巴转移有关,Rin在Ⅲ～Ⅳ期患者中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(65.1％vs42.6％),P=0.032;有淋巴结转移的患者明显高于无淋巴结转移的患者(65.9％ vs 41.3％),P=0.019.Rin1阳性表达患者生存时间较短,Rin1阳性表达患者生存时间明显低于Rin1阴性表达患者[(31.15±21.69) vs (48.31±29.31)个月],P＜0.05.结论:Rin1在NSCLC组织中的表达明显高于相应正常的肺组织,Rin1的高表达在肿瘤细胞增殖和迁徙中扮演了重要角色,与NSCLC患者生存率下降有关.
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886例非小细胞肺癌临床分期和外科病理分期的比较
目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期(cTNM)的准确性及对肺癌外科治疗策略的意义.方法:回顾分析886例外科治疗的NSCLC患者cTNM和外科病理分期(pTNM)的临床资料.结果:886例NSCLC患者中577例临床分期和外科病理分期相符,总符合率为65.1%,分期过高和分期过低分别为124例(14.0%)和185例(20.9%).当单独比较临床T分期和外科病理T分期时,分期符合、分期过高和分期过低的分别有696例(78.6%)、53例(6.0%)和137例(15.5%).单独比较临床N分期和外科病理N分期时,分期符合、分期过高和分期过低的分别有603例(68.1%)、140例(15.8%)和143例(16.1%).结论:目前的术前临床TNM分期仍是一种不完善的粗糙评定,现行cTNM分期的手段存在严重不足,有必要结合更敏感、更特异的临床检查方法以提高临床TNM分期的准确性.
