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P16INK4a和RASSF1a启动子甲基化在非小细胞肺癌中的研究
目的 探讨抑癌基因p16INK4a和RASSF1a启动子甲基化在非小细胞肺癌中的作用.方法 应用甲基化特异的PCR(methyl-specific PCR,MSP)和RT-PCR法测定基因的甲基化率与mRNA的转录水平,回收PCR产物测序.结果 在NSCLC癌/癌旁组织中的甲基化率分别是RASSF1a为55%和10%,p16INK4a为43%和12%,p16INK4a和RASSF1a的甲基化率在＞65岁组高于≤65岁组,两基因甲基化率均随吸烟指数的增加而增高,并且随TNM临床进展而逐渐增加;p16INK4a甲基化率鳞癌组高于腺癌组.甲基化的NSCLC标本mRNA转录失活或下降,在细胞株水平5-aza-deoxycytidine(5-Aza-CdR)处理后,甲基化而转录沉默的细胞株恢复转录活性.结论 启动子甲基化是调节p161NK4a和RASSF1a转录的重要机制,5-Aza-CdR具有逆转甲基化而恢复转录的作用.
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p53和nm23在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的了解p53基因和nm23基因表达水平与非小细胞肺癌临床病理特征和预后之间的关系.方法采用免疫组化方法(二步法),检测93例非小细胞肺癌组织中p53基因和nm23基因的表达水平.结果 p53基因和nm23基因的表达水平与患者的年龄、性别、原发肿瘤大小、组织学类型、癌细胞分化程度、P-TNM分期及淋巴结转移状况均无关(P>0.05),但与肺癌的浸润状况(肺门,心包,血管,癌栓)有关(P<0.05).术后生存期>2年和≤2年的肺癌患者中p53基因和nm23基因的表达水平差异有显著性(P<0.05),p53(-) nm23(+)组2年生存率高于p53(+) nm23(-)组(P<0.01).结论 p53基因和nm23基因可能与肺癌的浸润、转移及预后有关.
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nm23-H1基因在肺多形性癌组织中的表达及意义
目的探讨nm23-H1基因表达与肺多形性癌转移及预后的关系.方法应用免疫组化S-P法回顾性分析20例肺多形性癌组织中nm23-H1基因表达,并结合肺多形性癌的转移、侵袭力、肿块大小及预后进行分析.结果 nm23-H1基因在肺多形性癌中表达阳性率,有淋巴结转移组(25.0%)低于无淋巴结转移组(87.5%)(P＜0.01),有侵犯周围组织组(12.5%)低于无侵犯周围组织组(100%)(P＜0.01),肿块直径＞6 cm组(42.8%)与肿块直径<6 cm组(50.0%),差异无显著性(P＞0.05).结论 nm23-H1基因表达与肺多形性癌有无淋巴结转移、侵袭力强弱关系密切,而与肿块大小无关.nm23-H1基因高表达预示肺多形性癌转移及侵袭力低,预后可能较好.
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NSCLC患者血清IL-8、IL-12检测及其临床意义探讨
目的了解NSCLC患者血清IL-8、IL-12的浓度,研究IL-8、IL-12与临床病理因素的相关性,并探讨其临床意义.方法实验分NSCLC组(A组)、肺良性疾病组(B组)和正常健康组(C组),采用酶联免疫吸附试验(ELISA),测定血清IL-8、IL-12浓度,并收集42例A组和16例B组的临床病理资料.结果 A、B、C三组IL-8浓度分别为56±33.6(pg/ml,下同)、29.6±29.3和29.3±15.7,A组＞B组和C组,B组和C组差异无显著性.A、B、C三组IL-12浓度分别为49.8±46.2(pg/ml,下同)、33.2±12.3和81.5±33.3,C组＞A组和B组,A组与B组差异无显著性.结论 NSCLC患者血清IL-8浓度升高,IL-12浓度降低,可能存在肿瘤血管生成和抑制因子的平衡失调.
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宝石能谱CT在非小细胞肺癌调强放疗中的应用价值
目的 探讨宝石能谱CT在非小细胞肺癌调强放疗中的应用价值.方法 经病理学或细胞学证实且行宝石能谱CT检查的非小细胞肺癌31例,放疗前普通模拟CT定位.比较普通模拟CT及宝石能谱CT肺原发灶大小、体积差异及纵隔淋巴结诊断的不同.结果 普通模拟CT病灶直径平均为5.0 cm,宝石能谱CT直径为4.6cm(t=1.19,P=0.244);普通模拟CT病灶体积为63.5cm3,宝石能谱CT病灶体积为50.4 cm3(t=22.049,P=0.000).宝石能谱CT检出支气管壁增厚、管腔狭窄11例,普通模拟CT仅4例显示,且受侵长度及厚度均有差异.普通模拟CT诊断26枚淋巴结转移,宝石能谱CT诊断22枚淋巴结转移,4枚淋巴结考虑为反应性增生被排除转移.普通CT图像共5例有部分容积效应、伪影等,而宝石能谱CT各层面均显示了良好的空间分辨率和密度分辨率.宝石能谱CT使6例患者临床分期发生改变.结论 宝石能谱CT在非小细胞肺癌原发灶确定、纵隔淋巴结诊断及调强放疗靶区勾画方面具有重要参考价值,对临床分期判定有指导、补充作用.
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WT1基因在NSCLC中的表达及其临床意义
目的 探讨Wilms tumor gene 1(WT1)基因在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义.方法 通过实时荧光定量PCR技术检测100例NSCLC组织石蜡标本及对照标本(40例癌旁组织和40例良性病变组织)中WT1基因的表达量,以对照组WT1相对表达量均值为比较标准,将癌组织WT1表达量分为高表达和低表达;分析WT1表达量与NSCLC患者临床特征、生存期之间的关系.结果 与对照组组织比较,WT1基因在NSCLC组织中高表达[(4.295 ±1.477)vs(1.001±0.002),P＜0.01].WT1基因表达在NSCLC患者病理类型[(4.132±0.576) vs (6.118±0.525)]、分化程度[(3.973 ±0.329) vs (5.683±0.383)]、TNM分期[(4.829 ±0.137) vs (5.685±0.473)]和淋巴结转移[(3.165 ±0.499) vs (5.186 ±0.618)]方面比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.01).WT1高表达患者(WT1表达≥1.001)生存期缩短(43个月vs 59个月,P=0.002).结论 WT1基因在NSCLC组织中高表达,且高表达能够促进NSCLC分化和转移,缩短患者生存期.
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EML4-ALK在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理特征
目的 探讨免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)在检测非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm microtubule-associated protein-like4 gene,EML4)和间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase gene,ALK)融合蛋白的表达情况及其临床病理特征.方法 收集NSCLC组织标本384例,其中手术标本245例,穿刺标本139例,采用IHC法检测组织中的EML4-ALK融合蛋白.结果 EML4-ALK融合蛋白在手术标本和穿刺标本中的阳性率分别为9.0％和12.2％(P＞0.05).EML4-ALK融合蛋白在NSCLC患者腺癌中的阳性率为13.0％,高于其他类型的阳性率(0.0％),差异具有统计学意义(P＜0.01);Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者的阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期(18.0％ vs 6.5％,P＜0.05).在NSCLC腺癌患者中,EML4-ALK融合蛋白阳性率在性别、年龄、吸烟史、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.05),而在腺癌的组织类型和肿瘤大小方面比较,差异均无统计学意义(均P ＞0.05).结论 IHC法检测EML4-ALK融合蛋白可用于NSCLC患者的诊断和筛查,EML4-ALK融合蛋白在NSCLC尤其NSCLC腺癌中具有独特的临床表现和病理特征.
关键词： 癌 非小细胞肺/病理学 腺癌/病理学 磷酸转移酶类/生物合成 免疫组织化学 -
NSCLC原发部位和转移淋巴结中PD-L1的表达及临床分析
目的 探讨非小细胞肺癌原发部位和转移淋巴结中程序性细胞死亡因子1配体(programmed death-lig-and 1,PD-L1)的表达水平及其临床特征和预后情况.方法 收集病理组织学确诊的55例非小细胞肺癌手术标本和40例超声支气管内镜活检的淋巴结标本.采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测PD-L1蛋白和mRNA的表达.采用生存分析探讨PD-L1蛋白表达和肺癌患者预后的关系.结果 PD-L1蛋白在非小细胞肺癌原发部位的阳性率是23.6%(13/55).PD-L1表达阳性率在病理类型(腺癌vs鳞癌,P=0.047)和病理分期(Ⅰ期vsⅡ~Ⅲ期,P=0.025)方面差异均具有统计学意义.PD-L1蛋白表达阳性患者平均无复发生存时间较短(P=0.049).PD-L1 mRNA在原发部位鳞癌组织中的表达高于腺癌组织(P=0.017),且随病理分期的增加而升高(P=0.029).原发部位和转移淋巴结中PD-L1蛋白和mRNA的表达差异均无统计学意义(均P>0.05).PD-L1蛋白在转移淋巴结中的表达在患者年龄、性别、吸烟状态、病理类型、分化程度、病理分期和总生存方面差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 PD-L1可促进非小细胞肺癌细胞的浸润和转移,在原发部位鳞癌组织中的表达高于腺癌组织.
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血管抑制蛋白VASH1在NSCLC中的表达及意义
目的 探讨血管生成抑制蛋白1(vashohibin-1,VASHl)、微血管密度(microvessel density,MVD)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及VASH1与临床病理特征及MVD的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测72例NSCLC组织、30例癌旁组织、21例肺良性病变组织蜡块中VASH1表达与MVD水平,同时分析VASH1与NSCLC患者临床病理特征的关系,并探讨其与MVD二者之间的相关性.结果 NSCLC、癌旁组织和肺良性病变组织中VASH1蛋白阳性表达率分别为73.6％ (53/72)、26.7％ (8/30)、14.3％ (3/21),三者间比较差异有统计学意义(x2=33.15,P＜0.01).VASH1的表达在NSCLC的淋巴结转移、TNM分期和分化程度方面差异有统计学意义(均P＜0.05),且NSCLC组织中VASH1表达与MVD水平亦呈正相关(r=0.434,P＜0.01).结论 VASH1在NSCLC组织中表达升高,与NSCLC淋巴结转移、TNM分期、组织分化紧密相关,其在NSCLC的发生、发展过程中起重要作用.
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EGFR突变晚期NSCLC患者MDT诊治报道
本文介绍1例表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine ki-nase inhibitors,EGFR-TKIs)治疗后,肿瘤疗效不一致,后经过多次多学科讨论,接受综合诊治的经过.该患者通过经皮肺穿刺明确Ⅳ期左肺腺癌伴纵隔肺门淋巴结、双肺及脑转移,基因检测示EGFR 19外显子缺失,一线予以EG-FR-TKIs治疗.疗效考核提示左肺病灶持续有效,但右肺病灶进行性增大.右肺病灶再次活检提示鳞癌,后经化疗及右肺病灶局部放疗,双侧病灶均得到控制.患者经过多次多学科讨论,实现个体化诊疗,为患者带来生存获益.
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非小细胞肺癌的分子分型
肺癌是目前发病率和死亡率居首列的恶性肿瘤,是癌症死亡的主要原因,其中非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSC LC)约占85％,多数患者在确诊时已属晚期[1].尽管含铂联合化疗可以改善患者的生存期,但是晚期NSCLC患者的预后仍然极差,5年生存率＜ 15％[2].
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立体定向放疗治疗早期非小细胞肺癌的现状与问题
外科手术是早期非小细胞肺癌的标准治疗手段.对于不能接受手术的早期肺癌患者,立体定向放疗(stereotactic body radiation therapy,SBRT)可以提供不亚于手术效果的局部肿瘤控制效果;而且越来越多的证据也显示对于某些可手术的患者,SBRT可以获得与手术相仿的总体疗效.尽管如此,SBRT的实际临床应用仍存在许多亟需回答的问题,涉及到患者的选择、病情的评估和治疗后的评估与处理等,不能清楚地认识这些问题,有可能导致SBRT的滥用或综合治疗措施不当,影响治疗疗效.本文简要综述SBRT在早期肺癌中的应用,并着重讨论与之相关的关键性临床问题.
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晚期非小细胞肺癌肿瘤组织和外周血淋巴细胞中RRM1和ERCC1基因表达的研究
目的:探讨晚期非小细胞肺癌( NSCLC)肿瘤组织和外周血淋巴细胞中RRM1、ERCC1基因表达水平及其临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR技术检测49例晚期NSCLC肿瘤组织和外周血淋巴细胞中RRM1、ERCC1 mRNA表达水平,对照分析其与患者临床特征、吉西他滨/卡铂方案的化疗反应以及预后的关系.结果:肿瘤组织和外周血淋巴细胞中RRM1表达水平呈正相关(rs=0.332,P＜0.05),而ERCC1无相关(rs=0.258,P＞0.05)；肿瘤组织或外周血淋巴细胞中RRM1和ERCC1表达几乎同步(rs =0.634、0.351,P＜0.05),但基因表达与患者的性别、年龄、吸烟状态、体力状况PS评分,以及肿瘤临床分期和组织学类型均无显著相关性(P均＞0.05).肿瘤组织中RRM1、ERCC1或外周血RRM1低表达者化疗有效率、中位生存期及1年生存率均高于高表达者,两者比较差异均有统计学意义(P＜0.05),特别是肿瘤组织ERCC1低表达者有较高的2年生存率(P＜0.05)；而外周血ERCC1表达水平与化疗疗效以及预后均无相关性(P均＞0.05).结论:肿瘤组织中RRM1、ERCC1和外周血淋巴细胞中RRM1基因表达水平可能与晚期NSCLC患者吉西他滨/卡铂化疗的疗效以及预后密切相关.
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RNA干扰沉默IGF-I R表达对非小细胞肺癌细胞生物学特性及化疗敏感性的影响
目的:评价RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术,对人肺癌A549细胞系中胰岛素样生长因子Ⅰ类受体(IGF-I R)表达的阻断效应,和IGF-I R基因沉默后细胞增殖、凋亡等生物学特性及肿瘤细胞对化疗药物敏感性的改变.方珐:应用U6启动子,介导DNA模板转录生成短发夹样RNA(shRNA),并转染人肺癌A549细胞株,从而产生IGF-I R特异性小干扰RNA(siRNA),经RT-PCR和Western blot检测IGF-I R表达的改变;联合应用化疗药物顺铂(DDP),通过MTT法和流式细胞技术等,观察细胞生长、细胞周期、细胞凋亡及DDP半数致死量(IC50)的变化.结果:IGF-I R表达水平明显下降(抑制率高达89.8%),肿瘤细胞增殖能力明显减弱,细胞滞留于G0期的比例上升;DDP对肿瘤细胞24 h、48 h、72 h的IC50均明显减少,IGF-I R siRNAl组DDP作用72h的IC50为0.92 mg/L,明显低于control-siRNA组的3.77 mg/L,0.5 mg/L DDP联合IGF-I R siRNAl作用48 h后,A549细胞的生长抑制率达32.1%,明显高于control-siRNA组的18.9%,细胞凋亡率从27.8%上升至44.2%.结论:运用RNAi技术能有效抑制A549细胞IGF-I R的表达,使细胞增殖能力减弱,化疗敏感性增加.
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葡萄糖转运蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的:探讨葡萄糖转运蛋白(Glucose transporter,Glut)的两种异构体Glut1、Glut3及缺氧诱导因子-1(Hypoxia inducible factor-1,HIF-1)的亚基HIF-1α,在非小细胞肺癌中的表达及临床意义.方法:选取34例手术切除非小细胞肺癌(包括癌组织和癌旁组织)和17例肺良性病变标本,用免疫组织化学法测定Glut1、Glut3及HIF-1α在肺组织中的表达;用RT-PCR半定量检测Glut1、Glut3及HIF-1α的mRNA表达;用Western Blot检测Glut1、Glut3及HIF-1α蛋白的表达,并测两者相关性.结果:Glut1、Glut3及HIF-1α在肺癌组织中mRNA相对含量为0.689±0.245、0.506±0.246、0.693±0.248,对应癌旁组织为0.338±0.157、0.482±0.238、0.351±0.184,Glut1和HIF-1α在肺癌组织中显著升高(P<0.001),而Glut3差别无显著性(P>0.05).Glut1、Glut3、HIF-1α在癌组织中蛋白相对含量为0.582±0.247、0.551±0.251、0.525±0.246,癌旁组织为0.288±0.151、0.436±0.224、0.261±0.135,在肺良性病变中为0.291±0.142、0.402±0.206、0.271±0.176,Glut1和HIF-1α在癌组织中的表达均明显高于癌旁组织(P<0.001)和肺良性病变组织(P<0.001);而Glut3差别无显著性(P>0.05).Glut1和HIF-1α在低分化组明显高于中高分化组(P<0.05),Ⅲ期明显高于Ⅰ和Ⅱ期(P<0.05),且HIF-1α的表达与Glut1明显相关(r=0.854,P<0.01).结论:在非小细胞肺癌中,Glut1和HIF-1α存在高表达,其表达与细胞分化程度、TNM分期密切相关,且Glut1和HIF-1α具有相关性.
关键词： 癌 非小细胞肺/病理学 单糖转运蛋白质类/生物合成 葡萄糖转运蛋白 缺氧诱导因子 -
组织PBX2/ELF2表达水平与非小细胞肺癌患者预后相关性分析
目的:检测前B细胞白血病转录因子-2(PBX2)/Ets家族转录因子-2(ELF2)的表达,探讨PBX2/ELF2表达与非小细胞肺癌(NSCLC)预后的关系.方法:对206例NSCLC手术切除标本进行ELF2、PBX2的免疫组织化学染色,采用x2检验、Fisher确切检验、Cox's回归等统计学方法分析比较PBX2/ELF2共表达与缬酪肽包含蛋白(VCP)表达、肿瘤浸润、转移、患者预后等的关系.结果:PBX2/ELF2表达与VCP表达高度相关(P=0.0126).单变量分析PBX2表达、PBX2/ELF2表达、VCP表达、肿瘤直径、组织分化程度、胸膜转移、浸润深度、区域淋巴结转移、临床分期与NSCLC患者5年无病生存率、总体生存率相关(均P＜0.05),5年总体生存率与血管侵袭也相关(P =0.0322);多变量分析显示PBX2/ELF2表达、组织分化程度是NSCLC预后的独立相关因子.结论:PBX2/ELF2表达与VCP表达呈正相关,PBX2/ELF2-VCP通路与NSCLC患者预后相关.
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FK866对非小细胞肺癌细胞迁移的影响
目的:探讨低浓度烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)抑制剂FK866对人非小细胞肺癌细胞株(A549细胞)迁移的影响及作用机制.方法:MTT法检测不同浓度FK866对A549细胞增殖的影响;划痕实验检测1.0 nmol/L和10.0 nmol/L FK866对A549细胞迁移的影响;实时定量RT-PCR检测上皮间质转化相关蛋白上皮钙黏素和波形蛋白mRNA的表达量;蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2蛋白的表达量.结果:FK866作用时间越长、浓度越高,对A549细胞增殖的抑制作用越明显.FK866作用72 h时的半抑制浓度(IC50)为9.55 nmol/L.以1.0、10.0 nmol/L的FK866预处理细胞48 h,划痕后继续给药48 h,两种浓度的FK866均能抑制A549细胞迁移;如不进行预处理,仅10.0 nmol/L浓度的FK866对划痕愈合有一定的抑制作用;1.0 nmol/L的FK866处理细胞72 h可上调上皮钙黏素和波形蛋白mRNA表达,并激活ERK1/2;以1.0 mmol/L的烟酰胺单核苷酸(NMN)或10.0μmol/L的ERK1/2抑制剂U0126预处理,能够逆转FK866引起的上皮钙黏素和波形蛋白表达上调.结论:低浓度FK866能够通过减少细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和激活ERK1/2,增加上皮钙黏素表达,进而抑制细胞迁移,对肿瘤转移可能有一定的抑制作用;但其同时促进了波形蛋白的表达,不利于肿瘤的治疗.
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肺癌组织中胸苷酸合酶与细胞增生核抗原蛋白的表达
目的 研究胸苷酸合酶(TS) 、细胞增生核抗原(Ki-67)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达及临床意义;观察TS、Ki-67在NSCLC癌组织表达水平的相关性.方法 应用免疫组化SP染色法检测了51例不同临床特征的NSCLC癌组织标本的TS和Ki-67的表达水平.结果 TS与Ki-67蛋白总阳性率分别为68.6%(35/51)、72.5%(37/51),在不同组织类型癌组织的表达差异均无显著性;TS与癌组织分化程度差异有显著性(P＜ 0.05),与TNM分期、淋巴结转移差异无显著性(P＞0. 05);Ki-67与分化、TNM分期、淋巴结转移差异有显著性(P＜0.05);TS与Ki-67两者之间的表达水平呈显著正相关(r=0.84),TS各组别的Ki-67表达具有显著差异性.结论 TS、Ki-67是判断NSCLC分化及增殖程度有价值的指标.
关键词： 癌 非小细胞肺/病理学 胸苷酸合酶/代谢 Ki-67抗原/生物合成 免疫组织化学 -
HIF-1α、VEGF及MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义
[目的]探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达.[方法]采用免疫组化法检测91例NSCLC组织及相对应的癌旁正常组织中hIF-1α、VEGF及MMP-9的阳性表达,并分析其与NSCLC临床病理参数的关系.[结果]NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率均显著高于癌旁正常组织(P<0.05);低分化NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于中高分化(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期的NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05),有淋巴结转移的NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于无淋巴结转移的(P<0.05);而NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率与年龄、性别、肿瘤直径及病理类型无关(P>0.05);NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性表达呈两两正相关(P<0.05).[结论]HIF-1α、VEGF及MMP-9在NSCLC组织中高表达,且与病情的发生发展相关,三者联合检测可能为NSCLC的预后评估及靶向治疗提供依据.
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循环肿瘤细胞联合多种肿瘤标志物检测对晚期NSCLC的诊断价值
[目的]探讨循环肿瘤细胞(CTC)联合多种血清肿瘤标志物检测对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值.[方法]经病理结果确诊的ⅢB期至Ⅳ期NSCLC患者84例作为观察组,肺部良性病变患者60例作为对照组,比较两组外周血CTC、血清癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、肿瘤相关抗原199(CA199)水平.[结果]观察组患者的血清CTC阳性率、CEA、CA199、CA125水平均显著高于对照组(P<0.05);CTC鉴别诊断NSCLC患者的灵敏度为64.29%、特异度为96.67%,CEA鉴别诊断NSCLC患者的灵敏度为47.62%、特异度为86.67%,CA199鉴别诊断NSCLC患者的灵敏度为36.90%、特异度为76.67%;CTC+CEA+CA125+CA199鉴别诊断NSCLC患者的灵敏度高达88.10%、特异度高达96.67%.[结论]CTC联合多种血清肿瘤标志物检测对晚期NSCLC患者的鉴别诊断能力显著提高.
