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Survivin和p16在脑星形胶质细胞瘤中的表达
目的:研究Survivin和P16基因在脑星形胶质细胞瘤中的表达及其与恶性程度的关系.方法:应用免疫组化S-P法检测80例星形胶质细胞瘤中Survivin和P16蛋白的表达.结果;Survivin表达与脑星形胶质细胞瘤的组织学分级呈正相关,P16表达与脑星形胶质细胞瘤组织学分级呈负相关,低级别组(Ⅰ～Ⅱ级)与高级别组(Ⅲ～Ⅳ级)之间差异有显著性.结论:Survivin和P16蛋白阳性细胞表达率与星形胶质细胞瘤的恶性程度有关.
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p16INMK4a在原发性系膜增生性肾小球肾炎的表达及意义
目的:探讨原发性系膜增牛性肾小球肾炎(MsPGN)细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p16INMK4a在肾小球和肾小管间质的表达分布及意义.方法:采用非生物素免疫组化二步法检测36例MsPGN患者活检肾组织肾小球和肾小管间质p16INMK4a的表达水平.结果:正常对照组肾小球见极少p16INMK4a表达,肾小管间质少许表达,MsPGN组肾小球和小管间质p16INMK4a表达升高,两组比较,具有显著统计学差异(P＜0.01).36例病例中15例硬化、新月体形成组肾小球上高表达,而非硬化,非新月体形成组肾小球部分表达,组间相比具有显著差异(P＜0.01).而小管间质表达无统计学差异(P＞0.05).结论:MsPGN组p16INMK4a高表达,主要表达于硬化肾小球、新月体形成肾小球,p16INMK4a参与了MsPGN的细胞周期调控.
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河南林州地区贲门癌和癌旁组织中p16基因启动子甲基化及蛋白表达
目的:探讨贲门癌变过程中p16基因启动子区甲基化和p16蛋白表达变化特征和规律及其相互关系.方法:采用甲基化特异PCR(MSP)及免疫组化方法, 检测林州地区32例贲门癌患者癌组织、癌旁不典型增生组织和正常组织p16基因启动子区甲基化状态及蛋白表达情况.结果:p16基因在癌组织中表达缺失18例(56%),不典型增生组织中表达缺失8例(73%);26例(81%)癌组织、7例(64%)不典型增生组织和18例(67%)正常组织发生了p16基因启动子区的甲基化.贲门癌组织中p16基因甲基化与表达缺失一致率为56%.差异无统计学意义,P＞0.05.结论:p16蛋白表达缺失可能是贲门癌变过程中的重要分子事件,p16基因启动子区甲基化可能是导致其蛋白表达缺失的机制之一.
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子宫颈病变中p16INK4A的表达以及与HPV16感染关系的研究
目的 探讨p16INK4A在各类子宫颈病变中的表达以及与HPV16感染关系的研究,为临床子宫颈病变的筛查提供经济、有效、快速的筛查方法.方法 应用组织微阵列方法和免疫组化法对15例正常子宫颈、10例子宫颈尖锐湿疣、45例子宫颈上皮内瘤样病变、20例子宫颈浸润癌行p16INK4A测定,用组织微阵列方法及原位杂交法行HPV16cDNA测定.结果 S随子宫颈病变的进展HPV16cDNA的表达增加(P<0.001).p16INK4A在正常子宫颈中无表达,而随着子宫颈病变的进展,p16INK4A的表达率显著升高(P<0.001),且与HPV16有相关性.p16INK4A在子宫颈癌中的表达率为95.0%.结论 HTS组织微阵列技术适用于大样本量的检测,是一种高效、快速、可比性强的分子生物学研究方法.p16INK4A在一定程度上可反映HPV的感染程度,可作为子宫颈癌筛查的指标.p16INK4A在子宫颈癌的发生中可能起着重要作用.
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P16INK4a和RASSF1a启动子甲基化在非小细胞肺癌中的研究
目的 探讨抑癌基因p16INK4a和RASSF1a启动子甲基化在非小细胞肺癌中的作用.方法 应用甲基化特异的PCR(methyl-specific PCR,MSP)和RT-PCR法测定基因的甲基化率与mRNA的转录水平,回收PCR产物测序.结果 在NSCLC癌/癌旁组织中的甲基化率分别是RASSF1a为55%和10%,p16INK4a为43%和12%,p16INK4a和RASSF1a的甲基化率在＞65岁组高于≤65岁组,两基因甲基化率均随吸烟指数的增加而增高,并且随TNM临床进展而逐渐增加;p16INK4a甲基化率鳞癌组高于腺癌组.甲基化的NSCLC标本mRNA转录失活或下降,在细胞株水平5-aza-deoxycytidine(5-Aza-CdR)处理后,甲基化而转录沉默的细胞株恢复转录活性.结论 启动子甲基化是调节p161NK4a和RASSF1a转录的重要机制,5-Aza-CdR具有逆转甲基化而恢复转录的作用.
