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TGF-β与HPV及宫颈癌的关系研究
人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)可引起多种皮肤粘膜增生性疾病,该病毒编码的两种蛋白E6、E7对细胞永生化很重要.大量研究已确定了HPV的基因产物E6、E7癌蛋白的致癌性.全世界95%的宫颈癌标本中均发现HPV.HPV感染是宫颈癌发生的主要的危险因素.
关键词： 乳头状病毒 人 转化生长因子β 宫颈肿瘤/病毒学 宫颈上皮内瘤样病变/病毒学 -
宫颈上皮内瘤样病变锥切术后HPV动态检测价值的探讨
目的:探讨宫颈上皮内瘤样病变(cer-vical intraepithelial neoplasm,CIN)患者在LEEP锥切术后其宫颈中HPV消失情况.方法:对60例阴道镜下确诊为CIN的患者行HPV检测,检测方法采用凯普TM导流杂交对HPV进行分型检测,LEEP术后3、6和12个月再次检测,同时行液基薄层细胞(liquied basedcyctology test,TCT)检测.结果:术首CINI、CINⅡ、CINⅢ的感染率分别为23.10%、85.70%和96.20%,高级别病变感染率与低级别病变感染率差异有统计学意义,P<0.05.术后清除丰分别为100%、88.89%和80.00%.差异无统计学意义,P>0.05;HPV持续阳性提示病变残留或复发;HPV感染与标本切缘阳性率无关.结论:LEEP治疗cIN后HPV的清除率较高,HPV检测可作为CIN术后随访的有效手段.
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子宫颈病变中p16INK4A的表达以及与HPV16感染关系的研究
目的 探讨p16INK4A在各类子宫颈病变中的表达以及与HPV16感染关系的研究,为临床子宫颈病变的筛查提供经济、有效、快速的筛查方法.方法 应用组织微阵列方法和免疫组化法对15例正常子宫颈、10例子宫颈尖锐湿疣、45例子宫颈上皮内瘤样病变、20例子宫颈浸润癌行p16INK4A测定,用组织微阵列方法及原位杂交法行HPV16cDNA测定.结果 S随子宫颈病变的进展HPV16cDNA的表达增加(P<0.001).p16INK4A在正常子宫颈中无表达,而随着子宫颈病变的进展,p16INK4A的表达率显著升高(P<0.001),且与HPV16有相关性.p16INK4A在子宫颈癌中的表达率为95.0%.结论 HTS组织微阵列技术适用于大样本量的检测,是一种高效、快速、可比性强的分子生物学研究方法.p16INK4A在一定程度上可反映HPV的感染程度,可作为子宫颈癌筛查的指标.p16INK4A在子宫颈癌的发生中可能起着重要作用.
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宫颈上皮内瘤变组织中P16蛋白表达与HR-HPV病毒载量的相关性研究
【目的】探讨宫颈上皮内瘤变（CIN）组织中P16蛋白表达与高危型人乳头状瘤病毒（HR‐HPV）病毒载量的相关性。【方法】选取CIN病例135例为观察组，同时选取正常宫颈组织31例为对照组，采用免疫组织化S‐P二步法检测两组 P16蛋白表达，采用第二代杂交捕获试验法检测 HR‐HPV病毒载量，比较两组HPV‐DNA病毒载量阳性率和 P16蛋白高表达率的差异，分析二者相关性。【结果】观察组P16蛋白高表达率和 HR‐HPV病毒载量阳性率分别为58．5％、68．9％，均明显高于对照组（0．0％，16．1％），其差异均有统计学意义（ P＜0．01），且观察组高表达率和阳性率随着病变级别的增高而逐渐升高；HR‐HPV病毒载量阳性率与P16蛋白高表达率呈正相关性（ P ＜0．05）。【结论】CIN 组织P16蛋白表达与 HR‐HPV病毒载量阳性率明显增高，且两者密切相关。
关键词： 基因 肿瘤抑制 病毒载量 宫颈上皮内瘤样病变/病毒学 乳头状瘤病毒科/遗传学 -
CIN和宫颈鳞癌与人乳头瘤病毒感染的相关性研究
目的 探讨人乳头瘤病毒( HPV)基因型、负荷量与宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈鳞癌发生发展的相关性.方法 选取2005年9月至2010年12月本院宫颈上皮内瘤变或宫颈鳞癌住院患者共124例为研究对象.采用杂交捕获Ⅱ代和导流杂交基因芯片技术检测124例患者HPV感染情况,分析CIN和宫颈鳞癌与HPV感染的关系,并对影响CIN和宫颈鳞癌的相关多因素进行Logistic 回归分析.结果 HPV总检出率75.8％,其中CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈鳞癌组HPV阳性率分别为44.4％、70.0％、95.7％和76.2％.高度鳞状上皮内病变(HSIL)及以上组HPV阳性率(84.5％)高于低度鳞状上皮内病变(LSIL)组(44.4％).高危型HPV负荷量由高到低依次为CINⅢ、宫颈鳞癌、CINⅡ、CIN Ⅰ组.高危型HPV混合或单型别感染占97.9％.HPV阳性为CIN和宫颈鳞癌病变程度的影响因素.结论 高危型HPV感染是宫颈鳞癌的主要致病因素,高危型HPV负荷量可能与宫颈鳞癌的发生和发展相关.
