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上消化道重复癌1例分析
对上消化道重复癌1例分析如下.1 病历摘要男,79岁.主诉进行性吞咽困难0.5 a余.实验室检查:Hb 86 g/L,粪隐血试验阳性,肝、肾功能检查未见异常.
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胃腺癌发生过程中Fas、Bcl-2蛋白的表达变化
目的探讨Fas、Bcl-2基因在胃癌发生中的意义.方法用免疫组化ABC方法检测48例胃腺癌组织,74例非癌胃粘膜组织.结果不典型增生组织及癌组织中Fas蛋白表达率较正常,胃粘膜上皮中显著下降(P＜0.05).中、高分化胃癌中Fas蛋白阳性表达率显著高于低分化癌(P＜0.05),而Bcl-2阳性表达在高分化癌中显著低于低分化癌(P＜0.05).本组Fas和Bcl-2呈负相关(P＜0.05).结论 Fas、Bcl-2蛋白表达变化发生在胃粘膜癌变的早期阶段,并与胃癌的进展及预后密切相关.
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老年人胃癌80例临床分析
老年人胃癌的患病率及死亡率逐年增加.老年人胃癌在临床、肿瘤大小、病理组织分型及始发部位等方面均有其同中青年胃癌不同的特点[1].
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胃一点癌4例
1 临床资料1990/1997间发现4例胃一点癌,男2例,女2例,均以上腹部不适、疼痛、纳差为主诉,其中1例伴发黑便. 4例内镜检查溃疡0.4cm～0.7cm不等,其中胃窦部2例,胃角处1例,胃小弯侧中下交界处1例,活检病理报告均为腺癌,确诊后均行胃癌根治手术R1或R2式,标本作系列切片未见癌细胞. 术后1例2a内行正规5-Fu+MMC化疗,随访1a～8a未见癌复发.
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舒林酸抑制人胃腺癌细胞增殖及诱导凋亡
目的在体外对舒林酸抗人胃腺癌细胞增殖和凋亡诱导作用及其机制进行初步研究.方法采用人胃腺癌细胞株MKN45,MKN28作为研究对象.体外药物敏感试验(MTT)检测不同浓度和作用时间的舒林酸对细胞的增殖抑制效应;分别用Hoechst33258细胞核荧光染色、透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳观察舒林酸诱导的细胞凋亡改变;应用Western斑点免疫印迹法观察经舒林酸2mmol·L-1和4mmol·L-1作用24 h后细胞内环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达程度的变化.结果舒林酸对人胃腺癌细胞MKN45,MKN28的杀伤率随着剂量的增大和作用时间的延长而增加,舒林酸对不同类型的细胞杀伤率不同.舒林酸能够诱导人胃腺癌细胞MKN45,MKN28产生凋亡,凋亡诱导作用的强弱同样具有时间和剂量依赖性,而且对不同类型胃癌细胞的凋亡诱导效应有显著差异.经舒林酸2 mmol·L-1和4 mmol·L-1作用24 h后,MKN45细胞内COX-2和Bcl-2蛋白比未经舒林酸作用的细胞表达明显减少,而MKN28细胞内COX-2和Bcl-2蛋白的表达未出现明显变化.结论舒林酸在体外对人胃腺癌细胞株MKN45和MKN28有良好的增殖抑制作用,诱导凋亡是其抑制胃癌细胞增殖的重要作用机制.舒林酸对人胃腺癌细胞的抑制和凋亡诱导作用与其抑制细胞内环氧化酶-2,并进而抑制Bcl-2的表达有关,并可能与胃癌细胞的分化状态有关.
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HSP60和CD44 V6在胃腺癌中的表达及其意义
目的研究热休克蛋白60(HSP60)、CD44V6在人胃癌组织中的表达.方法对60例非癌胃粘膜病变及50例胃腺癌组织手术及内镜活检石蜡标本,应用抗人HSP60,CD44V6单克隆抗体,以免疫组织化学检测方法检测HSP60,CD44V6的表达.结果 HSP60在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃腺癌的阳性率为30%,65%,70%,76%,过表达率为10%,25%,35%,58%.CD44V6在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃腺癌的阳性率为5%,25%,30%,78%,HSP60,CD44V6在肠上皮化生、不典型增生及胃腺癌中的阳性率和过表达率均明显高于慢性浅表性胃炎(P＜0.05);HSP60在胃腺癌组织的过表达率高于肠上皮化生和不典型增生(P＜0.05).HSP60在高、中、低分化胃腺癌中的阳性表达率为64.7%,77.7%,75.0%.HSP60在不同分化程度胃腺癌中表达无明显差异(P＞0.05),而CD44V6在高、中、低分化胃腺癌中的阳性表达率为64.7%,66.2%,91.7%,CD44V6在低分化胃腺癌的表达明显高于高、中度分化胃腺癌(P＜0.05).结论 HSP60,CD44V6在人胃癌及癌前情况或病变中过度表达,可能与胃腺癌的发生、发展有关,还可能有助于预测胃腺癌的分化程度.
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宫颈微小偏离性腺癌临床病理分析
目的:探讨宫颈微小偏离性腺癌的临床病理特征.方法:对4例宫颈微小偏离性腺癌进行临床病理分析.结果:宫颈微小偏离性腺癌临床表现为血性和水样黏液性白带增多,均见宫颈糜烂、肥大,呈桶状.表面可呈结节状.镜下表现为宫颈腺体增多且大小不一,腺体形态类似正常宫颈腺体,并向深层浸润,浸润生长的腺体呈分枝状,部分腺上皮有异形.结论:宫颈微小偏离性腺癌是一种特殊类型的癌,应注意鉴别诊断.
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热疗与化疗对放射存活曲线影响的实验研究
目的:通过细胞学实验方法,观察加温与羟基喜树碱(HCPT)对人肺腺癌Anip973细胞放射存活曲线的影响,以期为提高肿瘤治疗效果提供更科学的方法.方法:采用细胞集落形成方法,得出加温与羟基喜树碱(浓度为0.5 μg/mL)单独或联合与放射作用下的细胞存活曲线,并通过对各组曲线特征参数的分析来观察放射敏感性的变化.结果:单放、加温与放射、HCPT与放射、加温与HCPT并用放射各组的Do、Dq、N、SF2、β值逐渐减小,K、α、α/β值逐渐增大.结论:加温与羟基喜树碱均能增加Anip973细胞的放射敏感性,使细胞修复亚致死性损伤的能力减弱,直接杀伤效应增加,且HCPT作用强于加温,而二者联合则效果更佳.
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化疗药物对人肺腺癌细胞死亡受体DR4与DR5表达影响的研究
目的:研究化疗药物依托泊苷(Vp-16)、顺铂(DDP)、多西他赛(TXT)对A549细胞死亡受体(death receptor,DR)DR4、DR5基因表达的影响.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)方法对亚毒性剂量Vp-16、DDP和TXT作用不同时间后的人肺腺癌细胞株A549细胞的死亡受体DR4、DR5的mRNA表达进行半定量检测.结果:1)亚毒性剂量Vp-16可上调A549细胞DR4、DR5基因表达.7.5μg/mL Vp-16处理A549细胞8 h后,DR4/β-actin、DR5/β-actin的比值分别为1.13±0.13和1.06±0.25.7.5μg/mLVp-16处理A549细胞12 h后,DR4/β-actin、DR5/β-ac-tin的比值分别为1.18±0.20和1.02±0.02,两者与对照组之间比较,差异均有统计学意义,P＜0.05(P值分别为0.04、0.02、0.00和0.02).2)亚毒性剂量DDP和TXT对A549细胞DR4、DR5基因转录水平无明显影响.5μg/mLDDP、0.005 μmol/L TXT(约为4ng/mL)作用A549细胞4、8 h后DR4、DR5基因转录水平与对照组之间比较,差异无统计学意义,P＞0.05.结论:药物干预对TRAIL凋亡通路以及耐药机制的影响存在多样性.部分化疗药物可上调肿瘤细胞死亡受体DR4、DR5基因表达,同时不排除其他作用机制的存在.
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拓扑替康联合放射线对人肺腺癌细胞的作用
目的:探讨拓扑替康(TPT)对人肺腺癌细胞的放射增敏作用及机制.方法:用克隆形成试验检测TPT对人肺腺癌细胞放射效应的影响;用流式细胞技术检测TPT联合放射线作用后人肺腺癌细胞的周期分布.结果:按照多靶单击模型拟合单纯照射组及加药照射组的细胞放射存活曲线,两组的D0、Dq及N值分别为1.605、1.734和2.946;1.340、0.587和1.550.放射增敏比(SERD0)为1.2.流式细胞仪分析显示,单纯照射组的S期细胞比例较空白对照组明显增高,加药照射组细胞S期堆积被消除.结论:TPT对人肺腺癌细胞具有放射增敏作用.其机制与TPT抑制人肺腺癌细胞放射损伤的修复并杀伤对放射线不敏感的S期细胞有关.
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树突状细胞对自体CIK细胞体外杀伤肺腺癌细胞影响的研究
目的:研究人外周血树突细胞(dendriticcell,DC)对自体CIK细胞体外杀伤肺腺癌细胞的影响,以期获得具有抗原特异性杀伤功能的细胞毒活性细胞,并分别对CIK、LAK和CD3AK的杀伤效果进行比较.方法:采用某一肺腺癌肿瘤患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMNC),经体外诱导分别扩增出CIK、LAK、CD3AK和DC细胞,再将靶细胞抗原孵育过的DC同三种细胞共同培养,通过镜下动态观察CIK联合DC对癌性胸腔积液中肿瘤细胞的杀伤活性,并利用MTT法检测CIK联合DC体外杀伤人肺腺癌细胞系(SPC-A1)的活性,同时比较CIK、LAK和CD3AK三种细胞的体外杀瘤活性.结果:CIK-ADC的杀伤活性强为92.3%,明显高于单纯CIK的59.7%和DC-CIK的79.8%,(P值分别为0.025和0.042),提示CIK A-DC细胞对肿瘤杀伤的特异性.而DC-CIK的杀伤活性为79.8%,也高于单纯CIK对照组59.7%,P=0.034,说明DC具有明显增强CIK细胞杀瘤活性的功能.同时,不论从单纯CIK、LAK、CD3AK细胞毒活性,或是从三种细胞联合DC的细胞毒活性比较,CIK细胞较后两种细胞都具有更强的杀伤活性,P值分别为0.038和0.022.联合DC的自体CIK细胞体外杀瘤活性显著增强,CIK细胞的杀伤活性显著高于LAK、CD3AK两种细胞.结论:DC可明显提高自体CIK细胞的体外杀瘤活性.
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胃腺癌及淋巴结转移灶中上皮性钙黏素和p27与PCNA的表达及意义
目的:研究胃腺癌及其配对淋巴结转移灶中上皮性钙黏素(E-cd)、p 27蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜,20例不典型增生、109例胃腺癌原发灶及相应淋巴结转移灶中E-cd、p27和PCNA表达.结果:E-cd、p27和PCNA在不典型增生、胃腺癌原发灶及淋巴结转移灶中阳性表达率分别为85%(17/20)、40.37%(44/109)、23.85%(26/10 9)、60%(12/20)、33.03%(36/109)、19.27%(21/109)和25%(5/20)、74.31%(81/109)及77 .98%(85/109),三者之间差异有显著意义,P<0.01.E-cd和p27表达与胃腺Lauren分型、 TNM分期和预后显著相关.E-cd和p27的下降主要见于弥漫型胃癌,其在淋巴结转移灶中的表达明显低于原发灶.结论:E-cd、p27和PCNA可反映胃腺癌的生物学特性 ,是有价值的预后指标.
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IGF-Ⅱ基因表达与结直肠腺癌浸润转移的关系
目的:探讨IGF-ⅡmRNA的表达与结直肠腺癌浸润转移的关系.方法:采用原位分子杂交方法检测48例结直肠腺癌组织中IGF-ⅡmRNA的表达,以10例正常结直肠组织作为对照.多媒体图文分析系统定量肿瘤阳性细胞率.结果:IGF-Ⅱ mRNA在结直肠癌中表达显著高于正常组织,P＝0.007 1;Duke's分期C、D期癌表达显著高于A、B期癌,P＝0.000 2.结论:IGF-Ⅱ在结直肠癌中存在广泛的表达,IGF-ⅡmRNA的表达与结直肠癌的转移密切相关;IGF-Ⅱ基因有望成为结直肠癌治疗新的靶点.
关键词： 结肠直肠肿瘤/病理学 腺癌/病理学 胰岛素样生长因子-Ⅱ -
卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中C-erbB-2、PCNA和p53蛋白的表达及临床病理学意义
目的:探讨原癌基因C-erbB-2、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、抑癌基因p53在卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中的表达及其临床病理学意义.方法:应用抗生蛋白链菌素标记法(LSAB)和图象分析系统方法检测卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中(其中61例良性肿瘤、19例交界性肿瘤、44例恶性肿瘤)C-erbB-2、PCNA及p53蛋白的表达.结果:1)C-erbB-2、PCNA、p53三指标在囊腺瘤、交界性囊腺瘤、囊腺癌中阳性表达率均呈梯度升高,差异有极显著性(P＜0.001).其中PCNA与p53在浆液性囊腺癌组织中的表达显著高于交界性肿瘤及黏液囊腺癌组织(P＜0.05).2)C-erbB-2、PCNA和p53在囊腺瘤组织中的阳性细胞平均积分光密度值(染色强度)均显著低于交界性瘤和恶性肿瘤,且差异有极显著性(P＜0.001).3)p53蛋白表达与囊腺癌临床分期、组织学分级有相关性(P＜0.05).4)p53+PNCA和C-erbB-2+PCNA+p53联合表达率在交界性囊腺瘤与囊腺癌之间差异有显著性(P＜0.01).结论:C-erbB-2、PCNA和p53蛋白的高表达与囊腺癌的发生有密切关系,可作为卵巢上皮性囊腺性肿瘤恶性化的分子标志.PCNA和p53蛋白的免疫组化检测可成为卵巢上皮性囊腺性肿瘤鉴别诊断的客观辅助指标,并为其诊断、疗效评价及预后判定提供重要的科学参数.
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胃黏液腺癌的临床病理特点
目的:研究胃黏液腺癌(mucous gastric carcinoma,MGC)和非黏液腺癌(non-MGC)的临床病理差异.方法:对425例胃癌中37例MGC与388例non-MGC的临床病理及预后进行回顾性分析.结果:MGC的肿瘤直径(9±5.1)cm大于non-MGC的(7±4.3)cm,浸润性更强(BorrmannⅢ+Ⅳ型:MGC为92%、34/37,nonMGC为62%、241/388),更易浸润浆膜(T3+T4:MGC为86%、32/37,non-MGC为68%、264/388),更易发生淋巴结转移(N1+N2:MGC为95%、35/37,non-MGC为81%、314/388)和腹膜转移(MGC为24%、9/37,non-MGC为11%、43/388);MGC中晚期患者比例高(Ⅲ+Ⅳ:MGC为92%、34/37,non-MGC为69%、268/388),根治性切除率低(MGC为62%、23/37,non-MGC为78%、303/388),1、2、5年生存率(MGC为55.2%、32.3%和22.7%,non-MGC为75.7%、67.1%和31.4%)也低.结论:MGC预后差,与确诊时病例更多处于中晚期以及其浸润力更强、更易发生腹膜播散、根治性切除率低有关.
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子宫内膜样腺癌组织中NF-kB p65的表达
目的:探讨子宫内膜样腺癌组织中Nf-κB p65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制.方法:采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κB p65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度.结果:NF-κB p65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15).子宫内膜样腺癌中NF-κB p65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.015 7;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.000 2;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.168 8.NF-κB p65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.017 6)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.033 0)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.030 2).NF-κB p65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.027 8.结论:NF-κB p65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用.
关键词： 子宫内膜肿瘤/病理学 腺癌/病理学 核因子-κBp65 微血管密度 -
鼻咽原发性腺癌23例临床病理分析
目的:探讨鼻咽原发性腺癌的发病情况、临床规律及临床诊治、预后情况.方法:回顾性分析1995-05-2008-10在我院经过病理确诊和治疗的23例鼻咽腺癌的临床资料.普通型腺癌12例,涎腺型腺癌11例.17例单纯放疗,1例单纯手术治疗,3例术后辅助放疗,1例术后残留补救放疗,1例术前放疗.随访4～204个月(中位随访时间55个月),随访率100%,生存期计算自病理确诊日开始至死亡或随访截止日.利用SPSS 16.0软件包进行统计学分析,局控率、生存率分析采用Kaplan-Meier 法计算,颈淋巴结转移相关因素分析采用四格表的确切概率法.结果:本组病例占我院同期鼻咽癌病例总数的0.37%.发病年龄32～62岁,男女比例2.3∶1.颈部淋巴结转移率35%.5和10年局控率分别为64.8%和15.2%;5和10年生存率分别为78.2%和29.3%,病理类型、分化程度与淋巴结转移密切相关,差异具有统计学意义.结论:鼻咽腺癌临床表现与鼻咽癌类似,淋巴结转移主要与病理类型、分化程度有关;涎腺型、低度恶性普通型腺癌淋巴结转移少见,而高度恶性普通型腺癌淋巴结转移率高.虽放疗为主治疗可以取得较好生存率,治疗上应进一步探讨根据具体病理类型采取以手术为主或放疗为主的综合治疗.
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N-乙酰半胱氨酸对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP耐药逆转及其与多药耐药蛋白表达的关系
目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)时人肺腺癌细胞A549/DDP耐顺铂的逆转作用,探讨其与多药耐药蛋白表达的关系.方法:以MTT法检测不同浓度NAC处理A549/DDP细胞及顺铂联合对A549/DDP细胞的细胞毒性作用,采用RT-PCR检测NAC作用前后A549/DDP细胞MRP mRNA的表达水平.结果:NAC在10、20及50μg/L浓度时其可以增加A549/DDP对顺铂的敏感性,而在NAC浓度为0.1和1μg/L时未见明显的药物逆转作用.NAC在10、20和50 μg/L时其作用后的A549/DDP细胞中MRPmRNA的表达水平低于作用前.结论:NAC可以逆转A549/DDP耐药,由于体外实验中缺乏可能让NAC转为谷胱甘肽(GSH)的微环境,其在另一方面可以通过下调MRP1 mRNA的表达,从而导致细胞对DDP的敏感性增加.
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胃腺癌组织EGFR基因表达及其临床意义的研究
目的:探讨胃腺癌EGFR基因表达及其与临床病理参数和术后5年生存率的关系.方法:显色原位杂交(CISH)检测55例胃腺癌组织EGFR基因表达.结果:55例胃腺癌组织EGFR基因扩增7例(阳性率12.7%);EGFR基因扩增患者5年生存率为14.3%,明显低于EGFR基因正常患者5年生存率(31.3%),x2=11.935,P=0.001;阳性病例组织学类型均为肠型(Lauren分型);低分化(x2=4.814,P=0.041)、浸及浆膜外(x2=4.816,P=0.028)、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期(x2=4.786,P=0.029)以及有淋巴结转移(x2=4.38,P=0.042)的胃腺癌EGFR基因扩增率明显增高.结论:EGFR基因扩增的胃腺癌分化程度低、易发生浆膜外浸润和淋巴结转移,临床分期为Ⅲ+Ⅳ期,术后5年生存率低.
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人子宫内膜癌细胞系HECCL-1的建立及其生物学特性的初步观察
目的:建立人子宫内膜癌细胞系,并研究其生物学特性.方法:将传代稳定后的人子宫内膜癌裸小鼠移植瘤标本用贴壁培养法建立细胞系,用光学显微镜、电子显微镜观察细胞系的形态,研究细胞系的生长及生物学特性.结果:成功建立1株人子宫内膜癌细胞系,已传代60代,命名为HECCL-1.其生物学特征为:形态学具有腺上皮癌细胞的特点,细胞生长旺盛,DNA为非整倍体,连续传代后仍保留人类肿瘤染色体的特点,异种动物移植阳性,雌、孕激素受体表达均阴性.结论:HECCL-1细胞系的建立,为开展人类子宫内膜癌的基础及临床研究提供了理想的实验工具.
关键词： 腺癌/病理学 子宫内膜肿瘤/病理学 细胞培养 细胞系
