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免疫杀伤细胞治疗对恶性肿瘤患者T淋巴细胞免疫功能的影响
目的 探讨链式激活和诱导的免疫杀伤细胞(CAPRI细胞)治疗对肿瘤患者T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 接受CAPRI细胞治疗的滨州医学院附属医院肿瘤内科收治的50例恶性肿瘤患者为研究对象(肿瘤组),同时选择体检健康者30例为对照组,用流式细胞术检测所有患者治疗前后外周血T淋巴细胞CD3+及CD4+、CD8+的百分率,计算CD4+/CD8+比值并进行比较.结果 肿瘤患者治疗前外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+[ (56.40±7.14)％、(30.69±8.01)％、(29.10±7.13)％、1.05 ±0.28]与健康对照组[(66.78±6.05)％、(41.35±5.71)％、(26.08±5.36)％、1.59±0.31]及治疗后13 d[ (59.35±6.31)％、(34.95±7.21)％、(27.95±6.03)％、1.25±0.22]和治疗后25d[(62.36±6.41)％、(37.03±7.62)％、( 25.04±4.53)％、1.46±0.48]比较,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明显降低、CD8+均明显升高(均P＜0.05);治疗后25d与治疗后13d比较,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明显升高、CD8+均明显降低(均P＜0.05).结论 CAPRI细胞治疗肿瘤,能够纠正CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+失衡状态,能够调节机体T淋巴细胞的免疫功能.
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放化疗联合CIK细胞治疗晚期呼吸系统肿瘤
目的 探讨放化疗联合CIK细胞治疗晚期呼吸系统肿瘤的疗效.方法 将101例患者随机分为免疫组和放化疗组.分离免疫组外周血单个核细胞(PBMC),体外诱导培养成CIK细胞后经静脉回输.患者均获随访,时间2～48个月,定期复查免疫指标及临床症状.结果 与放化疗组比较,免疫组免疫指标除CD3+T外均增高(P＜0.05),体重、KPS评分及生存率得到改善(P＜0.01),CEA和VAS评价值降低(P＜0.01).结论 放化疗联合CIK细胞免疫治疗能够改善晚期呼吸系统肿瘤患者免疫功能和生活质量,延长生存期.
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自体树突状细胞负载凋亡肿瘤抗原联合CIK治疗肿瘤10例的观察和护理
我科2007-01/2008-01对10例肿瘤患者进行树突状细胞肿瘤免疫治疗(DC)和CIK(细胞因子诱导的杀伤细胞,即将人外周血单个核细胞在体外与多种细胞因子共同培养一段时间后获得的一群对肿瘤细胞和病毒有杀伤效应的异质细胞)联合应用治疗[1].现将观察和护理体会报告如下.
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磁珠分选系统和胞内染色法联合分析细胞因子诱导杀伤细胞中Th1/Th2细胞亚群分布特点
目的评价以磁珠分选系统和胞内染色法联合分析细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)中Th1/Th2细胞亚群分布特点,探讨胞内染色法的应用价值.方法体外大规模扩增CIK,利用磁珠分离系统富集纯化CIK中的人白细胞分化抗原(CD)4+T细胞亚群.用胞内染色法分析其Th1/Th2细胞亚群的分布特点.结果经磁珠分离法富集的CD4+CIK细胞纯度高达96%,它与外周血单个核细胞(PBMC)相比变化显著,其中Th1(IFN-γ+IL-4-)亚群、Th0(IFN-γ+IL-4+)亚群分别从(1.18±0.94)%和(0.19±0.16)%升至(33.93±6.38)%和(23.07±8.23)%(P<0.01),而Th2(IFN-γ-IL-4+)亚群虽然从(17.56±16.71)%降至(10.21±7.05)%,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论本试验提示CIK具有明显的"Th1优势";磁珠分选系统和胞内染色法联合测定Th1/Th2细胞亚群分布的方法简便快捷,结果稳定,适合临床应用.
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白细胞介素7基因转染卵巢癌细胞的体外研究
目的观察白细胞介素(IL)7基因体外转染卵巢癌细胞后,细胞的增殖特性,表面抗原表达和细胞因子分泌的变化,及对淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)杀伤敏感性的影响.方法对卵巢上皮性癌细胞株SKOV3进行体外培养,将重组质粒pBK-CMV IL-7导入SKOV3建立SKOV3/IL-7,将双相表达载体pBK-CMV导入SKOV3建立SKOV3/Neo,应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝比色试验及流式细胞术,观察IL-7基因转染前后,SKOV3的增殖特性变化;间接标记异硫氰酸荧光素-流式细胞术,测定细胞表面抗原表达;酶联免疫吸附试验测定细胞因子分泌;应用乳酸脱氢酶释放法观察细胞对LAK细胞杀伤敏感性的影响.结果 IL-7基因转染前后, SKOV3细胞基本形态、增殖特性及细胞周期分布无明显变化;细胞表面人类白细胞抗原ABC(HLA-ABC)表达阳性率为91.8%～99.9%;人类白细胞抗原DR(HLA-DR)未能检测到;IL-7基因转染后SKOV3细胞间粘附分子I(ICAM-I)表达显著提高,SKOV3/IL-7为(40.6±3.7)%,SKOV3/Neo为(23.2±2.7)%,SKOV3为(18.9±7.2)%; 转化生长因子β1(TGF-β1)表达显著降低,SKOV3/IL-7为每24 h、106细胞中(下同)158 ng/L,SKOV3/Neo为726 μg/L,SKOV3为396 ng/L; IL-7基因转染后,SKOV3细胞对LAK细胞的杀伤敏感性在各效靶比均显著升高. 结论 IL-7基因转染后的SKOV3细胞,不改变卵巢癌细胞的增殖和凋亡特性,但上调ICAM-I表达,下调TGF-β1表达,并使LAK细胞的杀伤敏感性增强.
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树突状细胞对自体CIK细胞体外杀伤肺腺癌细胞影响的研究
目的:研究人外周血树突细胞(dendriticcell,DC)对自体CIK细胞体外杀伤肺腺癌细胞的影响,以期获得具有抗原特异性杀伤功能的细胞毒活性细胞,并分别对CIK、LAK和CD3AK的杀伤效果进行比较.方法:采用某一肺腺癌肿瘤患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMNC),经体外诱导分别扩增出CIK、LAK、CD3AK和DC细胞,再将靶细胞抗原孵育过的DC同三种细胞共同培养,通过镜下动态观察CIK联合DC对癌性胸腔积液中肿瘤细胞的杀伤活性,并利用MTT法检测CIK联合DC体外杀伤人肺腺癌细胞系(SPC-A1)的活性,同时比较CIK、LAK和CD3AK三种细胞的体外杀瘤活性.结果:CIK-ADC的杀伤活性强为92.3%,明显高于单纯CIK的59.7%和DC-CIK的79.8%,(P值分别为0.025和0.042),提示CIK A-DC细胞对肿瘤杀伤的特异性.而DC-CIK的杀伤活性为79.8%,也高于单纯CIK对照组59.7%,P=0.034,说明DC具有明显增强CIK细胞杀瘤活性的功能.同时,不论从单纯CIK、LAK、CD3AK细胞毒活性,或是从三种细胞联合DC的细胞毒活性比较,CIK细胞较后两种细胞都具有更强的杀伤活性,P值分别为0.038和0.022.联合DC的自体CIK细胞体外杀瘤活性显著增强,CIK细胞的杀伤活性显著高于LAK、CD3AK两种细胞.结论:DC可明显提高自体CIK细胞的体外杀瘤活性.
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细胞因子诱导的杀伤细胞对人宫颈癌HeLa-luc细胞荷瘤裸鼠模型的抗肿瘤作用
目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)抗肿瘤活性,及其作用机制.方法:人宫颈癌细胞HeLa-luc接种BALB/ C裸鼠建立动物模型.从健康人外周血单个核细胞诱导培养CIK细胞.CIK或PBS经瘤周注射入荷瘤鼠体内.应用活体生物发光成像技术观察肿瘤大小变化.观察肿瘤的体积和重量变化. ELISA法检测荷瘤鼠外周血中IFN-γ水平.HE染色观察肿瘤、肺脏、肝脏及脾脏的病理形态学变化.结果:CIK治疗后实验组(CIK)肿瘤明显比对照组(PBS)体积小,P<0.05.接种HeLa-luc细胞第5、8周的抑瘤率分别为47.18%、64.38%.接种HeLa-luc细胞第8周实验组血清中IFN-γ[(61.92±6.49) ρg/mL]明显高于对照组[(34.30±1.78) ρg/mL],P<0.01.实验组和对照组中,肿瘤组织形态学无明显差别.实验组肺脏、肝脏未见癌结节出现,但均有炎细胞浸润.对照组肺脏出现大量癌结节而肝脏未见癌结节出现.两组脾脏中均可见癌结节.结论:CIK细胞可以明显抑制肿瘤的生长,其机制可能与免疫细胞产生IFN-γ有关.该研究为肿瘤的临床过继免疫治疗提供了理论依据.
关键词： 杀伤细胞 淋巴因子激活 HeLa-luc细胞 宫颈肿瘤 活体生物发光成像技术 -
CIK体外抗癌活性分子机制的探讨
目的:分析细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell, CIK)抗肿瘤活性增强的分子机制.方法:从健康人志愿者和恶性肿瘤患者PBMC培养获得CIK细胞,用LDH释放法分别对PBMC和CIK进行体外杀伤肿瘤细胞的活性测定,用流式细胞术分析PBMC和CIK细胞群中颗粒溶素(granulysin, GNLY)和穿孔素(perforin, PFN)的表达.结果:在效靶比为5∶1时,健康人和肿瘤患者PBMC对肿瘤细胞K562的裂解率分别为6.33%和1.29%,两组CIK细胞对肿瘤细胞K562的裂解率分别为14.7%和14.16%,PBMC与CIK对细胞的裂解率显著提高,P<0.01;GNLY阳性表达细胞百分比由4.43%和1.95%上升到19.15 % 和17.52%,P<0.01.但PFN细胞却由21.91 % 和14.69%降低到4.96%和3.7%,P<0.05.结论:肿瘤患者PBMC抗肿瘤活性下降可能与该细胞中GNLY和PFN表达减少有关;CIK细胞杀伤肿瘤活性的提高可能与GNLY的表达增加相关;PFN表达下降可能是维持CIK细胞在体外大量增殖的调节因素.
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抗EGFR-抗CD3双功能抗体介导CIK细胞、LAK细胞或PBLS细胞对胃癌荷瘤裸鼠治疗效果的比较
目的 比较抗EGFR-抗CD3双功能抗体在体内条件下介导CIK细胞、LAK细胞及人类PBLS细胞三类不同的免疫效应细胞对胃癌细胞的杀伤能力,为临床应用该抗体治疗胃癌的细胞选择提供实验指导.方法 采用化学耦联法合成的抗EGFR-抗CD3双功能抗体分别与CIK细胞、LAK细胞及人类PBLS细胞联合经尾静脉注入SGC7901胃癌细胞移植瘤小鼠体内,同时以等量0.9％NaCl溶液尾静脉注射建立对照,治疗后检测在体情况下4组对胃癌细胞的杀伤能力,进行组间比较.结果 抗EGFR-抗CD3双功能抗体介导CIK细胞治疗组小鼠肿瘤抑制率为(64.9±7.7)％,显著高于抗EGFR-抗CD3双功能抗体介导LAK细胞及人类PBLS细胞组的(43.5±8.2)％和(39.7±6.5)％(均P＜0.05),治疗结束时平均肿瘤质量为(473.9±37.7)mg,显著低于其他两组的(764.6±88.3) mg和(829.1±104.4) mg(均P＜ 0.05).结论 初步的裸鼠模型治疗实验显示由抗EGFR-抗CD3双功能抗体介导的CIK细胞在体内条件下对胃癌治疗作用优于其他常用的免疫效应细胞.
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淋巴细胞Fas和配体(FasL)表达变化及其与抗肿瘤活性的关系
为探讨淋巴细胞表面Fas及其配体(FasL)在IL-2和IL-12作用下表达的变化,以及Fas和FasL与淋巴细胞抗肿瘤活性的关系,作者用免疫荧光标记和流式细胞仪分析了IL-2和IL-12激活的杀伤细胞(IL-2AK和IL-12AK)Fas和FasL的表达;分别用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和annexin-V-FITC标记检测IL-2AK和IL-12AK杀伤的肿瘤细胞的坏死和凋亡.结果表明:①正常人外周血淋巴细胞(PBL)(20.40±5.69)%表达Fas,但无FasL表达;3株消化道肿瘤细胞系恒定表达Fas,始终不表达FasL;②IL-2与IL-12可诱导LAK细胞表达FasL(P<0.01),并促使Fas表达显著增加(P<0.01);③LAK细胞致肿瘤细胞死亡中FasL表达与annexin-V 标记阳性率和肿瘤细胞表面Fas表达正相关.由此推论,Fas-FasL途径是IL-2与IL-12诱导活化的LAK细胞杀伤肿瘤的途径之一,淋巴细胞致肿瘤凋亡分别与淋巴细胞FasL表达和肿瘤细胞Fas表达一致.
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自体CIKs治疗对乙肝病毒的抑制作用及机制分析
目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIKs)治疗对乙肝病毒(HBV)的抑制作用及其机制.方法 选取2009年4月-2010年12月于解放军302医院住院,且未经抗病毒药物及其他免疫治疗的慢性乙肝患者16例,采集外周血单个核细胞(PBMC)经细胞因子鸡尾酒诱导培养成CIK细胞后,经静脉回输患者体内.观察CIK细胞治疗后24周内患者体内HBV DNA水平、CD3+CD56+细胞频率的变化,以及髓样树突状细胞(mDCs)和浆样树突状细胞(pDCs)频率的改变.结果 自体CIK回输后,9例患者产生病毒学应答,其体内HBV DNA水平分别于第4、12及24周(分别为5.70、5.09和4.0810g10拷贝/ml)出现明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；7例患者表现为病毒学无应答,其体内HBV DNA水平均与在基线时(6.39log10拷贝/ml)无明显差异(P＞0.05).经14d的诱导培养后,病毒学应答者CIK细胞的主要效应细胞CD3+ CD56+细胞比例为17.21%,明显高于无应答者(8.97%,P＜0.05).经CIKs治疗后,病毒学应答者pDCs频率由治疗前的0.27%上升至治疗后4周的0.39%( P＜0.05)和治疗后12周的0.34%( P＜0.05),而病毒学无应答者无明显改变.CIK细胞回输后无明显不良反应.结论CIK细胞治疗慢性乙肝安全性好,能抑制HBV复制,其机制部分是通过提高pDCs频率实现的.
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源于健康人与肝癌患者CIK细胞的生物学特性及抗癌活性的研究
目的:探讨CIK细胞在肝脏肿瘤的生物免疫治疗中的有效性.方法: ①分别提取3名健康献血者和3名肝癌患者的外周血单个核细胞(PBMC),常规诱导出CIK细胞后,动态观察CIK细胞增殖活性和表型变化;用四甲基偶氮唑蓝(MTT) 法测定其体外细胞毒活性;并对比研究.② 50只BALB/c 裸鼠分别在前肢腋下接种SMMC-7721 肝癌细胞.10 d 后选择荷瘤大小相似的裸鼠30只,全部一次性腹腔注射化疗药物后,随机分成3组:单独化疗组;源于健康人CIK治疗组;源于肝癌患者CIK治疗组,每组10只.单独化疗组注射化疗药物后不再进行任何处理,另2 组分别于化疗后的第2、第4、第6、第8、第10 天腹腔注射源于健康人CIK细胞和源于肝癌患者CIK细胞进行免疫治疗.结果: ①两种来源CIK细胞的生物学特性及抗癌活性无明显差异.②两种来源CIK细胞均可提高化疗的效果.肿瘤受抑制的程度无明显差异,但均明显大于单独化疗组(P<0.05).结论:两种来源同源细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞,在肝癌的治疗中均可提高化疗的效果.
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树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对耐药K562细胞的体外杀伤作用
目的研究细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞与同源树突细胞(DC)共培养后CIK细胞的增殖活性及表型的变化,并观察其对K562、K562/ADM细胞毒作用的影响.方法采集健康供者外周血单个核细胞(MNC)用于诱导培养CIK细胞及成熟DC,将成熟DC和CIK细胞混合培养,用MTT法检测DC-CIK共培养细胞杀伤K562细胞及其耐药株的活性.结果在2.5～20.0效靶比范围内,CIK细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤率分别为(20.0±1.2)%～(61.1±2.2)%和(17.5±2.1)%～(45.2±3.3)%;DC-CIK共培养细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤率分别为(25.2±2.3)%～(70.9±4.1)%和(22.4±2.7)%～(62.3±5.0)%.CIK细胞对K562敏感株和耐药株杀伤率的差异无统计学意义,DC-CIK细胞对敏感株和耐药株的杀伤作用差异亦无统计学意义;DC-CIK细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤活性均高于单纯CIK细胞组,差异有统计学意义(P<0.05).结论DC与CIK共培养细胞的增殖活性和细胞毒活性高于CIK细胞.
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耐药乳腺癌免疫治疗的实验研究
目的:探讨耐药乳腺癌抗原负载的树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合培养后对同种乳腺癌荷瘤小鼠的可能治疗机制.方法:分离健康人外周血获得单个核细胞,分别诱导为DC和CIK细胞,将人类乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR细胞的冻融物抗原冲击DC(AP-DC),分别将DC与CIK细胞共培养(AP-DC+CIK组、DC+CIK组),将细胞经尾静脉注入裸鼠体内,观察不同组荷瘤标本中MDR1的表达、肿瘤细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达.结果:AP-DC+CIK组、DC+CIK组、CIK组及生理盐水组MDR1/β-actin比值分别为0.14、0.57、0.81及0.98.生理盐水组、CIK组、DC+CIK组和AP-DC+CIK组平均凋亡指数差异有统计学意义(P＜0.001).各组Bcl-2及Bax蛋白表达的OD值差异有统计学意义(P＜0.01),Bcl-2/Bax值AP-DC+CIK组＜DC+CIK组＜CIK组＜生理盐水组.结论:经耐药乳腺癌抗原负载的DC与CIK共同作用后,诱导同种乳腺癌细胞凋亡强于单纯DC与CIK共同作用后及单独CIK的治疗效果.
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树突状细胞诱导的淋巴因子激活的杀伤细胞对肺癌细胞系A549的体外杀伤作用
目的:探讨负载肺癌抗原的树突状细胞(dendritic cells,DC)诱导淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞对肺癌细胞A549的杀伤作用.方法:采用肺癌患者外周血单个核细胞(PBMC)经rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-a诱导和肿瘤冻融抗原刺激诱导获得的DC与LAK细胞按1:20比例共培养2 d,获得Ag-DC-LAK细胞作效应细胞,分别用Ag-Dc-LAK、DC-LAK、Ag-LAK和LAK对肺癌细胞系A549细胞进行杀伤实验.结果:以30μg/mL蛋白的肿瘤抗原负载的DC其表型CD1a、CD80、CD86、HLA-DR均显著升高(P<0.05),高于单纯细胞因子诱导成熟的DCs表型,由其刺激增殖的LAK细胞对肺癌细胞A549杀伤率为(71±5)%,明显高于对照组(P<0.05).结论:经肿瘤抗原刺激诱导成熟的DC可有效传递抗原,增加T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用.
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抗CD3单克隆抗体激活杀伤细胞高效扩增培养体系的建立及细胞毒活性检测
目的:建立从20mL外周血中高效扩增抗CD3单克隆抗体激活的杀伤细胞(CD3AK)的培养体系,并进行体外细胞毒活性检测.方法:采用抗CD3单克隆抗体(Anti-CD3 mAb)激活人外周血单个核细胞(PBMC),在人重组白细胞介素2(rIL-2)的协同活化下,获得CD3AK.对CD3AK进行长期体外培养,进行增殖动力学、免疫表型和体外抗肿瘤活性的分析.结果:在培养第7～22天,CD3AK增殖倍数明显提高,高可达317倍;免疫表型分析显示,CD3+细胞从活化前的51.9%增加至94.6%,CD4+细胞从19.5%增加至51.1%,CD8+细胞从22.1%增加至52.1%;效靶比20∶1组和40∶1组的杀伤肿瘤细胞活性明显高于10∶1组(P＜0.05和P＜0.01);在7～19 d的培养天数之内,杀伤肿瘤细胞活性强.结论:从外周血中高效扩增的CD3AK是以CD3+、CD4+和CD8+细胞为主的异质性细胞群,在体外有明显的杀伤肿瘤细胞活性.
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杂环化合物九钨三钛硅酸盐对小鼠免疫功能的影响
目的:探讨杂环化合物九钨三钛硅酸盐(α-Ti3)对小鼠细胞免疫和体液免疫功能的影响.方法:采用3H-TdR掺入法测定正常鼠和荷瘤鼠脾细胞对有丝分裂原的增殖反应及NK和LAK细胞活性.采用T淋巴母细胞增殖分析法测定荷瘤鼠脾细胞IL-2的产生及其活性.采用单向琼脂扩散法测定血清IgG和补体3含量.结果:α-Ti3的50、100和200 mg*kg-1剂量组脾细胞对有丝分裂原的增殖反应、NK和LAK细胞活性以及脾细胞IL-2产生反应性及活性明显高于正常对照组和环磷酰胺(CYC)组(P<0.05),而100 mg*kg-1组的作用尤为明显.结论:α-Ti3可增强荷瘤鼠的细胞免疫和体液免疫功能.
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TNFα对LAK细胞抗胃癌效应的影响
目的:观察体外TNFα联用IL-2培养LAK细胞的抗胃癌作用及TNFα预处理后胃癌细胞对LAK细胞敏感性的变化.方法: 以不同浓度TNFα与IL-2配伍培养LAK细胞, 并做TNFα的单抗阻断试验, 用LDH释放法检测LAK细胞抗癌活性;以TNFα预处理胃癌细胞, 检测LAK细胞抗瘤活性.结果: TNFα在低浓度IL-2下增加LAK活性,使IL-2诱导同等LAK活性的浓度下降约10倍;TNFα预处理使LAK对其抗瘤活性提高约9%.结论: TNFα可增加IL-2诱导的LAK抗胃癌活性;TNFα预处理可使胃癌细胞对LAK的敏感性增加.
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雌二醇及他莫昔芬对LAK细胞杀伤卵巢癌细胞作用的影响
目的:探讨雌二醇(E2)和他莫昔芬(TAM)对淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)杀伤卵巢癌细胞3AO作用的影响.方法:分别用E2,TAM,E2+TAM预处理LAK细胞及3AO细胞12 h,然后以5∶1效靶比将效、靶细胞混合作用4 h,用流式细胞术检测LAK细胞杀伤活性,比较用药前后杀伤活性的变化. 结果:E2预处理LAK细胞及3AO细胞后,其杀伤活性提高了56.6%～199.2%;TAM处理后提高了48.6%～178.0%; E2+TAM处理组与单用TAM处理组作用相似.结论:E2及TAM可显著提高LAK细胞对卵巢癌细胞的杀伤作用.
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恶性黑素瘤的免疫治疗进展
恶性黑素瘤是一种恶性度高、侵袭性强的难治性皮肤肿瘤,对传统治疗方法如放疗和化疗不敏感,疗效不令人满意.免疫学方法治疗恶性黑素瘤已成为研究热点.免疫学方法是一种用免疫细胞或免疫制剂来调节机体的免疫状态,从而治疗疾病的方法,具有特异性强、不良反应小等优点.可以通过多种治疗方式如细胞因子治疗、过继细胞治疗和特异性免疫治疗等单独或联合应用于恶性黑素瘤的治疗,具有较高的有效率并延长了患者的生存期,为治疗恶性黑素瘤带来了希望.
