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血清唾液酸检测在大肠癌中的临床价值
血清唾液酸(Sialic Acid，SA)是近年来颇受重视的肿瘤标记物之一，且不随年龄和性别而改变，对肿瘤的临床诊断，鉴别诊断及对肿瘤的疗效评价，预后判断有较大价值。我们对大肠癌患者、非癌症疾患、正常对照组血清SA含量进行测量研究，报告如下。1 对象和方法1.1 对象大肠癌组112例，男68例，女44例，年龄29岁～68岁，均经手术、肠镜和病理组织学检查确诊，对其中18例大肠癌患者在治疗前测定1次SA含量，在治疗后再测定1次SA含量并进行比较；非癌症疾患组48例，男30例，女18例，年龄12岁～62岁，均系我院门诊和住院的肠炎、阑尾炎、肺炎等疾病的患者；正常对照组系来我院体检的正常人群，男42例，女30例，年龄26岁～67岁，肝、肾、心、肺功能均正常，无肠炎疾病、肝病家族史及肿瘤。1.2 方法所有标本均用上海化学试剂研究所生产的SA快速比色测定盒检测，均严格按说明书操作，以SA值＞640 mg/L为阳性，SA＜580 mg/L为阴性，用t检验分析差异的显著性。
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大肠癌多药耐药性的逆转
大肠癌化疗失败的主要原因是肿瘤细胞对分子结构不同、作用机制各异的抗肿瘤药物产生交叉耐药,即多药耐药性(multidrug resistance, MDR )的产生[1-4].其形成机制复杂,主要包括多药耐药基因(mdr1基因)及其编码的P-糖蛋白过度表达[5,6];谷胱甘肽及相关酶的改变;拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)的改变;DNA损伤修复能力增强;多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein, MRP)表达增加;蛋白激酶C的变化[7-11].另有报道MDR与肿瘤细胞的凋亡、血管形成有关[12,13],也有报道MDR与一些细胞因子如TNF,IL-2,IGF-I[14-16]等有关.而MDR逆转治疗是克服肿瘤耐药、提高化疗疗效的一种潜在的重要手段.现将近年来大肠癌多药耐药方面的逆转研究进展作一综述.
关键词： 结肠直肠肿瘤/药物治疗 结肠直肠肿瘤/病理学 抗药性 肿瘤 多药 -
肝郁脾虚大鼠模型胃肠动力障碍的机制
中医学肝郁、脾虚证候与胃肠动力障碍性疾病在临床表现上多有重叠或类似情况[1-7].为探讨肝郁、脾虚病理状态对胃肠运动的影响及机制,我们对比观察了胃残留率、小肠推进比及血浆MTL,SS水平变化,旨在从胃肠动力角度与胃肠激素水平研究其中医病机,为临床应用促动力中药调节胃肠运动提供思路.
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大肠癌患者基质分解素-1基因表达增强
目的 了解大肠癌患者癌组织中基质分解素-1基因表达情况.方法50例大肠癌患者术中取癌组织及正常组织;提取组织总RNA;用共扩增逆转录定量PCR方法测定基质分解素-1基因表达水平.结果大肠癌组织基质分解素-1(MMP3)的基因表达水平(1.96±0.44)明显高于正常大肠组织(0.43±0.12);(P＜0.001).伴有局部淋巴结转移者组织基质分解素-1基因表达水平(3.32±0.62)明显高于无局部淋巴转移者(1.66±0.40)(P＜0.01).结论基质分解素-1在大肠癌的浸润、转移中可能起重要作用.
关键词： 结肠直肠肿瘤/病理学 基质溶解素1/遗传学 基因表达 肿瘤转移 肿瘤侵润 -
大肠癌患者粪脱落细胞P53的表达
大肠癌是人类常见的恶性肿瘤之一,细胞癌变的关键因素在于基因的变异.p53基因与大肠癌发病密切相关,关于大肠癌组织中P53蛋白的检测屡有报道,但粪便结直肠癌脱落细胞中P53的表达状况知之甚少,我们通过检测脱落细胞中P53蛋白表达,为大肠癌的诊断及判断予后提供有益的检测途径.
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nm23-H1基因突变与大肠癌转移的相关性
0引言侵袭和转移是恶性肿瘤的生物学特性之一,大肠癌致死的原因之一是癌细胞的转移[1-3],其转移的机制一直是分子生物学研究的热点[4-14].诸多证据表明,在恶性肿瘤转移的过程中有许多基因在不同层次上参与调控[15-17].这些基因就其作用的性质可分为正向作用的转移基因和反向作用的抑制肿瘤转移基因,例如移动因子、粘附因子或酶蛋白因子[9,18-22].目前已分离出的几个能抑制肿瘤转移的基因,如:nm23基因、多种肿瘤抑制基因-Ⅰ(multiple tumor suppressor gene Ⅰ,MTSI),WDNM1,WDNM2,以nm23基因研究较多[8,23-25].为了进一步探讨nm23-H1基因突变在大肠肿瘤演进中的作用.我们应用PCR-SSCP-银染法检测nm23基因在大肠癌组织中的改变,结合肿瘤的临床、病理资料综合分析,探究nm23基因突变与大肠癌转移相关性.
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热疗联合MMC诱导LoVo细胞凋亡和bcl-2表达
近年来许多学者逐渐认识到凋亡与肿瘤关系是当今肿瘤研究的热点[1-10],因为恶性肿瘤的产生和发展,不但是由于细胞的无限增殖,还由于细胞内部控制细胞死亡通道即凋亡(apoptosis)的机制障碍或二者失去平衡所致[1-3,7].我们应用流式细胞仪、电镜和琼脂糖DNA电泳,研究热疗联合MMC对诱导LoVo细胞凋亡和bcl-2基因表达的作用,并初步探讨其机制
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大肠癌化疗药物敏感性与癌细胞DNA含量的关系
大肠癌常见,不能手术者常做化疗,但其对化疗药物敏感性个体差异大,仅凭经验用药常不能取得满意的效果[1,2].体外测定人大肠癌细胞的化疗敏感性是指导肿瘤化疗的基础,近年来,微量细胞培养--四氮法(Tetrazolium salt,简称MTT法)已开始应用于实体癌的药物敏感性检测[3-7].我院1997-01/1997-12对162例新鲜人大肠癌组织用MTT法进行化疗药物敏感性测定,以指导临床化疗.
关键词： 结肠直肠肿瘤/药物疗法 结肠直肠肿瘤/病理学 抗药性 肿瘤 DNA 肿瘤/分析 抗肿瘤药 -
大肠癌雄激素受体的表达
目的探讨大肠癌组织、癌周粘膜组织及外周血白细胞雄激素受体(AR)的含量与大肠癌发生发展的关系.方法应用放射配体结合分析法(RBA)测定38例行手术切除的大肠癌组织、癌周粘膜组织及外周血白细胞雄激素受体(AR)的含量;同时用放射免疫法(RIA)测定大肠癌患者及正常人血浆雄激素(睾酮T)的水平,结合临床病理资料进行统计分析.结果癌组织与癌周粘膜组织相比,AR含量明显升高,结肠癌组织蛋白AR:56±l0pfmol/g1;直肠癌组织AR蛋白:57±12pmol/g1;结肠癌和直肠癌周粘膜组织AR蛋白分别为34±l0pmo1/g-1和27±12pmol/g-1)(P<0.01);(2)高分化的癌组织蛋白AR含量(63±8pmol/g-1)明显高于低分化者(38±4pmol/g-1)(P<0.01);(3)大肠癌患者血浆睾酮水平轻度增加;但白细胞AR表达:男(1186±127)位点.细胞-1;女(894±109)位点.细胞-1明显高于正常对照组男(785±112)位点.细胞-1;女(697±l05)位点细胞-1(P<0.01)结论大肠癌的发生可能与癌组织AR含量升高有关,AR含量与肿瘤的分化程度存在相关性.
关键词： 结肠直肠肿瘤/病理学 雄激素类/分析 受体 雄激素/分析 放射配位体测定 -
大肠癌粪便脱落细胞及其基因的检测
大肠癌为人类常见的恶性肿瘤之一,肿瘤的早期发现早期诊断早期治疗是提高患者生存率的关键.早期大肠癌常无临床症状,需通过筛查才能发现.目前大肠癌筛查的常用方法是粪隐血试验,但它存在假阴性和假阳性过高的局限性[1].为了弥补其不足,近年人们尝试进行大肠脱落细胞及其相关突变基因的检测以探讨大肠癌早期诊断的新方法,并取得了初步成果.
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HSVtk/GCV体外诱导人大肠癌LoVo细胞凋亡
目的探讨HSVtk/GCV系统在体外诱导LoVo细胞凋亡.方法用逆转录病毒转染LoVo细胞获得阳性克隆,以GCV(10μmol@L-1)作用,经光镜、电镜和荧光显微镜观察各组细胞凋亡情况.HSVtk+/LoVo细胞经GCV(10μmol@L-1)作用0 h～48 h不等,荧光显微镜观察计数计算其凋亡率,并用流式细胞仪检测细胞周期.结果通过光镜、电镜和荧光显微镜观察到实验组HSVtk+/LoVo细胞凋亡情况,HSVtk+/LoVo细胞分别经GCV(10bμmol@L-1)作用0,12,24,36,48 h,凋亡率随时间的增加而升高.作用24 h后凋亡率低于0.3,48 h升至0.925.经流式细胞仪检测GCV作用后的肿瘤细胞,细胞周期变化明显,G0/G1期细胞从0.31上升到0.42,S期细胞从0.62下降到0.39.结论 HSVtk/GCV系统可诱导LoVo细胞凋亡,且存在时间效应,GCV可抑制细胞DNA的合成,阻止细胞由G1期向S期转化.
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P21rass、P16在大肠癌中的表达及临床意义
目的探讨癌基因P21ras及抑癌基因P16与大肠癌的关系.方法应用免疫组化SP法分析、研究了P21ras蛋白、P16蛋白在80例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常大肠组织中的表达.结果①P21ras在前二者中的阳性表达率分别为70.1%(57/80)和65%(13/20),明显高于在正常组织中的30%(6/20),其比较具有显著性差异(χ2=17.66、P＜0.005;χ2=5.23、P＜0.05);P16在大肠癌中的阳性表达率为36.3%(29/80)低于在腺瘤及正常组织中的65%(13/20)和75%(15/20),其比较亦具有显著性差异.②P21ras、P16的阳性表达率在大肠癌患者的年龄、性别及肿瘤大小方面无显著性差异,而与肿瘤的临床Dukes分期(χ2=6.20、P＜0.025;χ2=6.25、P＜0.05)、有无淋巴结转移及术后5a生存率密切相关.③P21ras在不同的大肠癌组织病理类型中,其表达率无显著性差异;P16的阳性表达率随着肿瘤浸润深度的增加有下降趋势,但无统计学意义.④在80例大肠癌患者中,P21ras阳性而P16阴性者比率高于其他三者,而且这类大肠癌患者的术后5a生存率下降.结论大肠癌的发生、发展,是由包括癌基因、抑癌基因在内的多种因素作用的结果;在临床工作中联合检测P21ras及P16蛋白在大肠癌中的表达水平,对我们估计患者的病情、推测其预后有指导性意义.
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茶叶水提取物诱导LoVo细胞凋亡的差异
目的探讨几种绿茶、红茶和乌龙茶水提取物诱导大肠癌LoVo细胞凋亡的作用及其差异性方法用台盼蓝拒染法显示二种绿茶、二种红茶和二种乌龙茶水提取物对LoVo细胞的细胞毒作用;用HE染色、琼脂糖凝胶电泳观察上述处理因素对LoVo细胞在形态学和生化方面的影响,通过流式细胞仪对LoVo细胞的凋亡进行定量分析.结果台盼蓝拒染法显示不同品种的茶叶水提取物对LoVo细胞的生长具有抑制作用,并具有时间和剂量效应关系,这种细胞毒效应在不同茶叶水提取物之间存在差异.HE染色显示几种茶叶水提取物皆能诱导LoVo细胞的凋亡,出现典型的凋亡细胞形态学改变:细胞核固缩、碎裂等.琼脂糖凝胶电泳上呈现典型的"梯状”带流式细胞仪定量分析表明不同茶叶水提取物所致的凋亡率不同.结论不同品种的茶叶水提取物可诱导大肠癌LoVo细胞的凋亡,其作用强弱依次为绿茶、红茶和乌龙茶.茶叶诱导LoVo细胞凋亡除主要由其中的儿茶素介导外,可能还有其他成分的参与.
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青年期直肠癌的临床病理特点
回顾性分析本院1998-2002年收治的14例青年期直肠癌患者的临床资料.结果显示,青年期直肠癌占同期全部直肠癌的8.7%(14/156),位于腹膜返折下占85%,低分化腺癌或黏液腺癌占57%(8/14),侵犯浆膜或纤维膜占79%(11/14),浸润型占89%(12/14),有淋巴结转移者65%(9/14),侵犯邻近组织者占50%(7/14);这些特点与中老年直肠癌相比差异有显著意义.青年期直肠癌的预后差,3年生存率仅28.5%(4/14).
关键词： 结肠直肠肿瘤/病理学 年龄因素 预后 -
层粘连蛋白与大肠癌转移的相关性研究
目的:探讨大肠癌患者血清中层粘连蛋白(laminin,LN)水平与大肠癌转移的相关性,为临床尽早发现复发和转移提供依据.方法:采用ELISA方法比较了47例健康人和171例大肠癌患者血清LN水平;以及大肠癌患者性别、年龄、Dukes分期、肿瘤分化程度、DNA指数、CEA、转移状况与LN的关系.结果:大肠癌患者血清中LN阳性率为63.16%;大肠癌的LN(210.01 μg/mL)水平明显高于健康人(53.85 μg/mL),P<0.01;大肠癌转移者的LN水平高于未转移者,尤以结肠癌肝转移者更为显著,P<0.05.其余诸因素与LN未见相关性,P>0.05.结论:大肠癌血清LN水平明显增高者可能与肿瘤转移密切相关.
关键词： 结肠直肠肿瘤/病理学 层粘连蛋白 肿瘤转移 -
巢式RT-PCR扩增CK20诊断大肠癌淋巴结微转移的初步研究
目的:建立巢式逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)扩增CK20 mRNA,检测大肠癌淋巴结微转移.方法:据CK20基因序列分别设计2对引物,建立巢式RT-PCR扩增体系,检测CK20 mRNA在30例行根治性手术大肠癌患者187个淋巴结及10例良性肠道疾病患者25个淋巴结中的表达情况,将检测结果与传统组织学检查相比较.结果:大肠癌患者30例187个淋巴结有25例97个检测到CK20 mRNA表达,阳性率51.87%(97/187),病理学检查仅发现18例57个淋巴结存在肿瘤转移;10例良性肠道疾病25个淋巴结扩增结果为阴性.结论:巢式RT-PCR检测淋巴结CK20 mRNA的表达是诊断大肠癌微细胞转移灵敏特异的指标,可对精确大肠癌临床分期、判断患者预后及制定治疗方案提供一定的理论依据.
关键词： 结肠直肠肿瘤/病理学 逆转录聚合酶链反应 角蛋白/生物合成 淋巴转移 -
大肠癌VEGF和CD44V6及E-cadherin表达的差异及意义
目的:探讨大肠癌术前活检、浸润前缘和转移灶癌组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CD44选择性拼接变异体6(CD44 Variant 6,CD44V6)和E上皮型钙黏附素(E-cadherin)表达的差异以及与大肠癌浸润转移的关系.方法:检测94例大肠癌术前活检、浸润前缘癌组织和48例转移灶癌组织VEGF、CD44V6和E-cadherin的表达.结果:术前活检癌组织VEGF、CD44V6的阳性表达率低于浸润前缘癌组织(46.8%、38.3% vs 56.4%、48.9%);转移灶癌组织VEGF、CD44V6的阳性表达率与浸润前缘癌组织相近(58.3%、50% vs 56.4%、48.9%).术前活检癌组织VEGF的阳性表达率与大肠癌Duke's分期、淋巴结转移有关;浸润前缘癌组织VEGF的阳性表达率与大肠癌Duke's分期、浸润深度、淋巴结转移有关.术前活检和浸润前缘癌组织CD44V6的阳性表达率与大肠癌Duke's分期、浸润深度、淋巴结转移有关.E-cadherin在术前活检、浸润前缘和转移灶癌组织中的阳性表达率相近(59.6%、52.1%和58.3%),E-cadherin的表达与大肠癌生物学行为无关.结论:浸润前缘癌组织和术前活检癌组织VEGF和CD44V6的表达与大肠癌生物学行为有关.VEGF、CD44V6在浸润前缘癌组织的表达比术前活检癌组织的表达更能反映大肠癌浸润转移能力.
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大肠癌外周血CEAmRNA的表达及临床意义
目的:探讨大肠癌外周血中CEAmRNA的表达及临床意义.方法:以CEAmRNA为靶基因,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测42例大肠癌术前、术后外周血中CEAmRNA的表达.结果:20例正常人外周血中均无CEAmRNA表达.20例大肠癌组织标本均有CEAmRNA表达.术后外周血中CEAmRNA的阳性率与大肠癌的Dukes分期密切相关,术后外周血中CEAmRNA呈阳性的大肠癌日后发生肝转移的概率高于CEAmRNA呈阴性的.结论:大肠癌外周血CEAmRNA的检测可能成为判断大肠癌恶性程度、转移、复发以及疗效监测的重要指标.
关键词： 结肠直肠肿瘤/病理学 RNA 信使/血液 癌胚抗原/血液 逆转录聚合酶链反应 -
Endoglin和CD31蛋白在结直肠癌和腺瘤微血管中的表达
目的:比较Endoglin和CD31标记的肿瘤微血管计数与结直肠肿瘤发生、发展的关系.方法:用Endoglin和CD31单克隆抗体分别对20例结直肠癌、45例结直肠腺瘤和10例正常组织进行免疫组化染色,200×倍数的显微镜视野下计数每一视野的微血管数.结果:Endoglin阳性微血管主要分布在癌和腺瘤组织的表面,Endoglin标记的微血管密度(microvessel density,MVD)在结直肠癌发生过程中增加显著,MVD值分别为20.29±8.52、38.80±7.60、63.62±11.84和71.38±10.29,差异有统计学意义,P=0.000;而CD31标记的MVD在腺瘤到癌的过程中增加不显著,MVD值分别为58.75±14.13、61.97±13.52和65.42±17.46,差异无统计学意义,P=0.362.结论:结直肠肿瘤血管形成在肿瘤的发生、发展中起着重要的作用,与CD31相比En-doglin标记的MVD可以作为预测结直肠癌变的一个较好的指标.
关键词： 结肠直肠肿瘤/病理学 腺瘤/病理学 新生血管化 病理性 免疫组织化学 -
结直肠癌患者血清可溶性E-选择素和细胞内黏附分子-1浓度的临床意义
目的:探讨结直肠癌患者可溶性E-选择素(sE-selectin)和细胞内黏附分子-1(ICAM-1)的血清浓度与结直肠癌转移的关系.方法:采用酶联免疫吸附实验方法(ELISA法)测定了64例结直肠癌患者可溶性E-选择素和细胞内黏附分子-1的血清浓度.同时测定癌胚抗原(CEA)的血清浓度.结果:可溶性E-选择素的浓度和可溶性sICAM-1的血清浓度显著增高,P＝0.001和P＝0.032,伴有远处转移者增高显著,P=0.004和P=0.015.可溶性E-选择素的浓度和可溶性sICAM-1的血清浓度与血清癌胚抗原的水平有相关性,P=0.025和P=0.038.结论:可溶性E-选择素的浓度和sICAM-1的血清浓度的升高可能与结直肠癌的发展和广泛转移有关.
