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大肠癌多药耐药性的逆转
大肠癌化疗失败的主要原因是肿瘤细胞对分子结构不同、作用机制各异的抗肿瘤药物产生交叉耐药,即多药耐药性(multidrug resistance, MDR )的产生[1-4].其形成机制复杂,主要包括多药耐药基因(mdr1基因)及其编码的P-糖蛋白过度表达[5,6];谷胱甘肽及相关酶的改变;拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)的改变;DNA损伤修复能力增强;多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein, MRP)表达增加;蛋白激酶C的变化[7-11].另有报道MDR与肿瘤细胞的凋亡、血管形成有关[12,13],也有报道MDR与一些细胞因子如TNF,IL-2,IGF-I[14-16]等有关.而MDR逆转治疗是克服肿瘤耐药、提高化疗疗效的一种潜在的重要手段.现将近年来大肠癌多药耐药方面的逆转研究进展作一综述.
关键词: 结肠直肠肿瘤/药物治疗 结肠直肠肿瘤/病理学 抗药性 肿瘤 多药 -
结直肠癌辅助化疗新方法
氟尿嘧啶(5-FU)是结直肠癌的主要辅助治疗药物.5-FU初进入临床是作为单剂快速静脉推注,有效率一般都低于20%,效应维持时间短,对生存期几无影响.约半数以上病人会出现化疗不良反应,不能耐受化疗而推迟化疗或减量也时有发生.文献还曾有化疗致死病例报道[1].近年来,随着对其代谢、药理和耐药机制的了解,将给药方式由传统的静推改进为持续输注及联用生化调节剂(四氢叶酸钙等)等方法提高了5-FU的疗效并减低了治疗的毒副作用.
关键词: 结肠直肠肿瘤/药物治疗 氟尿嘧啶