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炒紫苏子醇提物对血小板聚集活性的影响
目的:探讨炒紫苏子醇提取物对腺苷二磷酸(ADP)、花生四烯酸(AA)和血小板活化因子(PAF)诱导血小板聚集功能的影响.方法:用诱导剂ADP(终浓度3 μmol/L)、PAF(终浓度7.2 nmol/L)、AA(终浓度0.35 mmol/L)分别激发血小板聚集,观察炒紫苏子醇提取物对血小板聚集的抑制作用.结果:炒紫苏子醇提取物体外能抑制由ADP、PAF和AA激发的兔血小板聚集,并表现明显的剂量依赖关系.其中,对PAF诱发的血小板聚集作用有更强的抑制作用,80mg/L就表现出明显的抑制作用(P＜0.05);而对于ADP和AA激发的兔血小板聚集,640 mg/L炒紫苏子醇提取物表现出明显的抑制作用.结论:炒紫苏子醇提取物具有明显的抗血小板聚集作用.
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8种中药醇提取液对两种自由基抑制能力的测定方法
目的:探讨中药的醇提取液对两种自由基的抑制作用,为研制抗衰老药物奠定基础.方法:用邻苯三酚法测定8种中药醇提取液对超氧阴离子自由基(O2-)的抑制作用,用Fonten反应检测8种中药醇提取液对羟自由基(HO)的抑制作用.结果:8种中药醇提取液对O2-的抑制能力为:五味子>绿茶>甘草>黄芪>川芎>熟地>党参>丹参;对HO的抑制能力为:绿茶>五味子>甘草>川芎>熟地>党参>丹参>黄芪.结论:8种中药醇提取液对O2-和HO均有清除作用.
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茶叶水提取物诱导LoVo细胞凋亡的差异
目的探讨几种绿茶、红茶和乌龙茶水提取物诱导大肠癌LoVo细胞凋亡的作用及其差异性方法用台盼蓝拒染法显示二种绿茶、二种红茶和二种乌龙茶水提取物对LoVo细胞的细胞毒作用;用HE染色、琼脂糖凝胶电泳观察上述处理因素对LoVo细胞在形态学和生化方面的影响,通过流式细胞仪对LoVo细胞的凋亡进行定量分析.结果台盼蓝拒染法显示不同品种的茶叶水提取物对LoVo细胞的生长具有抑制作用,并具有时间和剂量效应关系,这种细胞毒效应在不同茶叶水提取物之间存在差异.HE染色显示几种茶叶水提取物皆能诱导LoVo细胞的凋亡,出现典型的凋亡细胞形态学改变:细胞核固缩、碎裂等.琼脂糖凝胶电泳上呈现典型的"梯状”带流式细胞仪定量分析表明不同茶叶水提取物所致的凋亡率不同.结论不同品种的茶叶水提取物可诱导大肠癌LoVo细胞的凋亡,其作用强弱依次为绿茶、红茶和乌龙茶.茶叶诱导LoVo细胞凋亡除主要由其中的儿茶素介导外,可能还有其他成分的参与.
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芦荟提取物C诱生小鼠肿瘤坏死因子的研究
目的:研究芦荟提取物C(aloe extract C, AE-C)在BALB/C鼠体内诱导产生肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF).方法:连续5 d给小鼠注射AE-C,第6天取血分离血清,应用结晶紫染色法测其TNF活性,观察经AE-C诱生的鼠血清对多种瘤细胞的杀伤作用,杀伤作用的持续时间和对温度的敏感性及血清不同稀释度的杀伤效果.结果:AE-C能诱导小鼠产生TNF-α,与对照组比较作用明显(P<0.01);并且对多种靶细胞有显著的杀伤作用;TNF活性24 h达高峰,第4天下降明显,5 d接近正常水平;血清标本稀释至200倍时,仍具有较强的杀伤活性;诱生后的TNF有一定的温度敏感性.结论:芦荟提取物C有诱生BALB/C鼠产生肿瘤坏死因子的作用.
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银杏叶提取物对AFB1致HepG2细胞毒性保护作用的观察
目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对AFB1致HepG2细胞毒性的保护作用.方法:以MTT实验检测AFB1对HepG2细胞的生长抑制率,再以MTT、FCM等实验,观察EGb761预处理后对AFB1诱导HepG2细胞存活率的影响,然后通过硫代巴比妥酸(TBA)法及二氛荧光素双乙酸(DCFH-DA)法检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及氧化代谢产物活性氧簇(ROS)水平,以观察EGb761对AFB1毒性引起的HepG2细胞活性保护作用及对脂质过氧化的抑制作用.结果:AFB1显著降低HepG2细胞活力,IC50为15μg/mL.EGb761能显著增加AFB1处理后的细胞活力,以219μg/mL EGb761预处理在24、48和72 h均提高了AFBl(15μg/mL)处理的细胞存活率,分别提高了28%、47%及47%,P值均<0.01;在3个时间点都明显抑制了AFB1诱导的MDA的形成及ROS的水平,P值均<0.01.结论:EGb761对AFB1致HepG2细胞损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、对抗脂质过氧化有关.
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麦胚提取物对抗肿瘤化疗的辅助调节
目的:研究麦胚提取物(WEE)对减轻肿瘤化疗的毒性,增强疗效的效果.方法:采用动物实验方法,对试验组化疗/荷瘤动物施于化疗的同时加喂WEE,观察肿瘤抑制率(STR)和白细胞总数的变化.结果:化疗同时给予WEE,能显著的提高STR(P＜0.05);能迅速回升化疗造成的外周血白细胞减少(P＜0.01).结论:WEE在肿瘤化疗中,可协同抑制肿瘤,提高外周血中白细胞的总数,进而调节生理功能,修复受损的组织或细胞,与其富含多不饱合脂肪酸(PUFA)有关.
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松果菊属药用植物的应用基础研究
菊科松果菊属(Echinacea)药用植物原产于北美,在西方应用广泛,是闻名世界的"免疫"草药,具有突出的抗感染与免疫促进作用,曾多年名列西方草药市场销售额的第一位.尽管该属植物松果菊Echinacea purpurea (L.) Moench.作为花卉很早就被引入我国,北京植物志[1]亦有记载,但在我国并没有药用历史,亦没有相关研究基础,尚未进入我国的药品标准.我们研究组近5年的系统研究工作为该属植物纳入中药范畴及进一步开发利用奠定了坚实的基础.现将该项目取得的研究结果简单总结如下.
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银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤的保护作用
目的:探讨以黄酮类和内酯类化合物为主要成分的具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、减少炎性介质生成和保护脑缺血再灌注损伤等多种药理作用的银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤模型的保护作用. 方法:实验于2004-10/2005-06在潍坊医学院麻醉学研究室进行,选取健康家兔36只,随机分为对照组、模型组、银杏叶提取物干预组,每组12只.除对照组外,其余动物以"Wiggers改良法"制备家兔急性失血性休克肺损伤模型:模型组,低血压60 min后,经静脉回输失血和等量乳酸林格氏液,在30 min内进行复苏;银杏叶提取物组,建立休克模型后,由静脉回输失血和等量林格氏液(内含银杏叶提取物25 mg/kg,银杏叶提取物由潍坊医学院应用药理学实验室提取,加生理盐水配制成25g/L的乳剂)进行复苏;对照组,仅分离股动静脉,静脉输入等量乳酸林格氏液.分别于休克前、复苏成功时、治疗1 h、2 h取动脉血1.0 mL,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α含量.复苏2 h末,迅速处死各组动物取肺组织,计算肺组织的含水率[(湿质量-干质量)/湿质量×100%].免疫组化法检测缺血肺组织核因子κB阳性细胞率并进行光镜病理观察.结果:实验动物健康家兔36只全部进入结果分析.①模型组、银杏叶提取物组急性失血性休克复苏成功率分别为66.7%(8/12只)、75.0%(9/12只),无明显差异(P＞0.05).对照组无死亡病例.②复苏后,模型组与银杏叶提取物组肺组织的含水率均较对照组升高,且模型组升高程度明显高于银杏叶提取物组[(83.59±3.09),(76.37±3.45),(72.26+3.14);F=31.52,P＜0.01].③在休克复苏时、复苏1 h、复苏2 h模型组和银杏叶提取物组家兔血清肿瘤坏死因子α的含量均较对照组升高,且同一时间模型组升高程度较银杏叶提取物组明显[(162.38±22.33),(163.46±21.83),(74.64±14.29);(280.63±23.29),(259.72±17.22),(75.41±14.46);(512.44±23.56),(338.99±20.26),(75.98±14.26)μg/L;q=3.538～69.923,P＜0.01].④复苏2 h末,组与银杏叶提取物组家兔肺组织中核因子κB阳性细胞率均升高(F=3615.20,P＜0.01),模型组升高的程度尤为明显(q=62.721,P＜0.01).⑤苏木精-伊红染色和免疫组化光镜病理检查显示肺组织、肺间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞浸润.应用银杏叶提取物组家兔肺组织损伤和炎性细胞浸润较轻.结论:银杏叶提取物对家兔失血性休克肺损伤具有一定的保护作用,机制可能与减少肿瘤坏死因子α的生成,抑制缺血肺组织核因子κB活性有关.
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桂皮醛抗肿瘤活性及对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响
目的:观察传统中药肉桂挥发油中桂皮醛的细胞毒作用,并以小鼠S180移植性肿瘤为模型,进行其体内外抗肿瘤活性及对S180荷瘤小鼠免疫功能影响的实验.方法:实验于2005-03/06在解放军第四军医大学药学系药物研究所实验室完成.取BALB/c小鼠60只,雌雄各半,体质量18～22 g.先设1组不接种瘤株的生理盐水正常对照组,10只,雌雄各半.余50只小鼠每只右腋皮下接种0.2 mL,24 h后随机分成5组,即生理盐水荷瘤对照组,卡铂阳性药对照组,桂皮醛25,50,100mg/kg 3个剂量组,每组10只,雌雄各半.用四甲基偶氮唑蓝法观察桂皮醛对6种人癌细胞的体外抗肿瘤作用;对25,50,100mg/kg 3个剂量组分别腹腔注射相应剂量用含0.5%土温80生理盐水溶解的桂皮醛(购自中国医药集团上海化学试剂公司),正常对照组和荷瘤空白对照组腹腔注射生理盐水,阳性药对照组腹腔注射卡铂5 mg/kg.接种第2天开始全部腹腔注射给药,10 mL/kg,每天1次,连续给药10 d,于后1次给药后次日处死动物,测定肿瘤抑制率、免疫器官质量、血常规、NK细胞活性、T淋巴细胞转化率,分析其对小鼠体内抗肿瘤作用及与免疫凋节的关系.结果:参加实验的动物60只全部进入结果分析,没有脱失.①桂皮醛对体外培养的6种人肿瘤细胞有直接细胞毒作用,其IC50的范围为12.3～37.1 mg/L.②桂皮醛50,100mg/kg剂量组对S180荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,抑瘤率分别为33.08%和46.92%;同时能有效保护荷瘤小鼠胸腺和脾脏指数.③桂皮醛25,50 mg/kg剂量组可以升高白细胞,与生理盐水荷瘤对照组比差异有显著性意义(11.13±1.49,11.25±2.18,8.78±1.33,P＜0.01).④桂皮醛25,50 mg/kg剂量组的T淋巴细胞增殖能力显著或非常显著高于生理盐水荷瘤对照组(P＜0.05～0.01);桂皮醛50 mg/kg剂量组NK细胞杀伤活性明显高于生理盐水荷瘤对照组(P＜0.05).⑤桂皮醛100mg/kg剂量组显著降低白细胞(P＜0.01);抑制T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性,与荷瘤空白对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:桂皮醛对体外培养的肿瘤细胞增殖具有良好的抑制作用,在适当剂量范围内可以保护和恢复荷瘤小鼠的免疫功能.
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夜来香正丁醇提取物对离体豚鼠右心房收缩特性的影响
目的:观察夜来香树属植物夜来香正丁醇提取物对豚鼠离体右心房收缩性的影响,并分析其可能的作用途径.方法:实验于2005-06/2005-09在赣南医学院机能实验室完成.取豚鼠8只,开胸迅速取出心脏,在持续充以纯氧的条件下,用眼科剪仔细游离出右心房,两端穿线结扎,置于麦氏浴槽中,加入Krebs营养液,保持一定的静息张力、温度、pH值.采用累积给药前后对照的实验方法,采用JZ100型张力换能器分别测定给药前及质量浓度为0.1,0.3,1,3,10,30,100g/L的夜来香正丁醇提取物对其离体右心房收缩幅度、收缩速度、舒张速度的影响,记录于Medlab-U/4CS生物信号采集处理系统,计算右心房收缩幅度、收缩和舒张速度影响的变化率[变化率%=(给药前值-给药后值)/给药前值×100%].分析其对豚鼠离体右心房收缩性的影响.结果:实验动物8只全部进入结果分析,无脱失.①夜来香正丁醇提取物低浓度(0.1,0.3g/L)对右心房收缩幅度具有轻度增加作用,但差异无显著性意义;1g/L时明显增加其收缩幅度的作用,增加率达15.2%,而在高浓度(3,10,30,100g/L)时,则呈明显的浓度依赖性负性作用,抑制率分别为12.2%,20.9%,23.7%,37.3%(P＜0.05～0.01).②夜来香正丁醇提取物在低浓度(0.1,0.3,1g/L)时对右心房收缩速度具有轻度增加的作用,但差异无显著性意义;而在高浓度(3,10,30,100g/L)时,则呈明显的浓度依赖性负性作用,其中10,30,100 g/L 3个浓度作用明显,抑制率分别为19.6%,33.5%,53.4%(P＜0.05～0.01).③夜来香正丁醇提取物在低浓度(0.1,0.3,1g/L)时对右心房舒张幅度具有增加的作用,但无统计学意义;而在高浓度(3,10,30,100 g/L)时,则呈明显的负性作用,抑抑制率分别为6.75%,19.11%,20.36%,41.64%(P＜0.05～0.01).结论:不同质量浓度夜来香正丁醇提取物对离体豚鼠右心房的收缩性呈双相调节作用.
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银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护作用
目的:银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统,脑循环,血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定,现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1994-01/2004-12期间的相关文章,检索词为"Ginkgo biloba extract",限定文章语言种类为英文;同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01/2003-12期间的相关文章,检索词为"银杏叶提取物",限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,纳入银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质层的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献.排除标准:综述类文献和重复研究.资料提炼:共收集到44篇关于银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的文献,纳入为银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献19篇.排除综述类文献和重复研究25篇.资料综合:①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用:银杏叶提取物可明显抑制缺血再灌注损伤所致的组织纤溶酶原激活因子抑制因子Ⅰ的升高,调节纤维蛋白溶酶过程,防止血栓形成.②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用:银杏叶提取物中黄酮苷、萜烯内脂和单体具有多种药理活性,对脑缺血缺氧、水肿保护作用与抗血小板活化因子、抗自由基和改善脑血管循环的作用密切相关.③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响:银杏叶提取物主要是通过促进大脑海马胆碱的再摄取,减少M型胆碱受体和α2肾上腺素受体及递质的丢失,从而发挥改善学习和记忆能力的功能.④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用:其机制是通过保护残存的损伤侧黑质神经元,使得纹状体多巴胺的减少得以控制,并保持在一定的水平;银杏内脂抑制纹状体多巴胺的代谢,从而升高多巴胺的水平.⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用:银杏叶提取物可能通过抑制神经细胞一氧化氮的产生、抑制嗜中性粒细胞所介导的炎症反应、直接对抗谷氨酸受体等保护脑神经.结论:银杏叶提取物和单体的研究在动物实验和心血管疾病的运用性研究上取得了广泛的成果,对于激活脑组织及神经损伤的细胞,改善脑血管循环,治疗和预防脑部某些疾病有一定的作用.
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复方儿茶水提液的抗腹泻和抗炎效应
目的:观察以单味使用具有较弱的收敛、敛疮、抗菌、消炎等多种功能的中药组方的复方儿茶水提液抗腹泻和抗炎作用,寻找高效低毒的抗腹泻药.方法:实验于2005-07/12在大连大学药理实验室完成,选择清洁级昆明种小鼠280只,体质量18～22 g,雌雄不拘.随机数字表法分为复方儿茶水提液2,4g/kg剂量组、阳性药对照组、生理盐水组4组,每组70只.分别灌胃复方儿茶水提液2,4 g/kg,阳性药(黄连素0.03 g/kg,硫酸阿托品10 mg/kg,阿司匹林0.3g/kg,以等容积生理盐水制成药液),同容积生理盐水.每组再均分为7个亚组,分别施加番泻叶(2 g/kg)、蓖麻油(7.5g/kg)、大黄(20g/kg)、硫酸钠(20 g/kg)和二甲苯(0.05 mL/只)、乙酸(0.7 g/kg)7个因素致小鼠腹泻或炎症模型,观察复方儿茶水提液的抗腹泻和抗炎作用.结果:纳入280只小鼠,均进入结果分析.①复方儿茶水提液2,4g/kg剂量组给药后1,2,3,4 h番泻叶、蓖麻油、大黄、硫酸钠所致腹泻次数显著低于生理盐水组(P＜0.05～0.001),复方儿茶水提液4g/kg剂量组作用优于2g/kg剂量组.②复方儿茶水提液2,4g/kg组胃肠推进率与生理盐水组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01～0.001),与阳性药(硫酸阿托品10 mg/kg)对照组比较差异没有显著性意义(P＞0.05).复方儿茶水提液2,4g/kg组、阳性药对照组抑制率分别为40.0%、78.6%和34.4%.③复方儿茶水提液2,4g/kg组、阳性药(阿司匹林)对照组左右耳片质量差均显著低于生理盐水组(P＜0.05～0.01).④复方儿茶水提液2,4g/kg组和阿司匹林组对乙酸提高的小鼠腹腔毛细血管通透性抑制率分别为42.5%,64.9%和66.7%(P＜0.05～0.01).结论:复方儿茶水提液抗腹泻作用机制广泛,具有抗渗透性泻下和刺激性泻下作用,可以通过抗炎对抗炎症介质的泻下作用,产生抗腹泻作用.这些抗炎作用可能是复方儿茶水提液抗腹泻作用的重要机制.
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银杏提取物对2型糖尿病大鼠胰腺移植的保护作用
背景:银杏提取物具有抗氧化、清除自由基和抗血小板激活因子的药理作用,并且可以减轻多种器官的缺血再灌注损伤.目的:观察银杏叶提取物能否减轻2型糖尿病大鼠接受的移植胰的缺?血再灌注损伤.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:解放军第四军医大学西京医院胃肠外科和麻醉科.材料:选用SD雄性大鼠128只,3～6月龄,体质量250～320 g.银杏叶提取物(德国威玛舒培大药厂,5 mL/支,含有银杏提取物17.5 mg,其中银杏黄酮苷4.2 mg,生产批号:1511102).方法:实验于2001-09/2004-04在胃肠外科实验室完成.①取80只大鼠自阴茎静脉注射链脲佐菌素65 mg/kg,其中60只空腹血糖持续2周超过17.4mmol/L者视为2型糖尿病大鼠.其余48只正常大鼠为供体.②将60只糖尿病大鼠随机分为2组:缺血再灌注组和银杏叶提取物组,每组30只.2组均行胰腺移植.缺血再灌注组于获取供胰前以4℃肝素冰平衡盐液(1.5×105U/L)灌洗20 min;银杏叶提取物组于移植前1 d及术前30 min经静脉分别予受体注射银杏叶提取物1.5 mL/kg,缺血再灌注组经静脉注射同等容积生理盐水.供胰均置入4℃肝素冰平衡盐液(1.5×105 U/L)中保存,各组控制冷缺血时间为180 min,热缺血时间为15 min.③两组移植前2 d,移植后3和7 d随机各处死6只大鼠,取血查空腹血糖,并按由南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明检测血淀粉酶活性;同时取胰腺组织行苏木精-伊红染色;6只大鼠用于观测各种代谢指标.其余6只大鼠用来观察大鼠移植术后1个月内存活率.④计量资料差异比较采用配对t检验.主要观察指标:①两组受体大鼠移植胰腺前后空腹血糖水平、代谢指标、血淀粉酶活性变化.②两组受体大鼠移植术后3和7 d移植胰腺的病理形态.结果:受体大鼠60只均完成血糖、饮水量、进食量、排尿量、血淀粉酶测定.①银杏叶提取物组移植术后1个月内存活率明显高于缺血再灌注组(83%,33%,P＜0.01).②缺血再灌注组和银杏叶提取物组大鼠移植术后3和7 d空腹血糖、饮水量、进食量、排尿量均明显较移植前2 d下降(P＜0.05～0.01),银杏叶提取物组大鼠移植术后3和7 d明显低于缺血再灌注组(P＜0.05～0.01).③缺血再灌注组和银杏叶提取物组大鼠移植后3 d血淀粉酶活性较移植前明显升高(P＜0.01,0.05);缺血再灌注组移植后7 d血淀粉酶活性仍明显高于移植前2 d(P＜0.01),银杏叶提取物组已基本恢复正常;移植后3和7 d银杏叶提取物组血淀粉酶活性均明显低于缺血再灌注组(P＜0.01).④病理观察结果显示,胰腺移植术后,缺血再灌注组胰腺的损伤程度大于银杏叶提取物组.结论:银杏叶提取物预处理可增加大鼠胰腺移植的存活率,降低血淀粉酶活性,改善代谢,减轻了胰腺的再灌注损伤程度,对大鼠的胰腺移植具有保护作用.
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中药猫眼草抑癌作用的动物实验
目的:探讨中药猫眼草对Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长、免疫调节、血液系统的影响,及其对肿瘤细胞周期的作用.方法:①实验于2004-11/2005-01在青岛海洋大学食品与药物研究所实验室(山东省重点实验室)完成.选用C57BL/6J纯系小鼠70只.将70只小鼠随机分为7组:空白对照组,模型组,猫眼草水提物7.5,15,30,60 g/kg组及顺铂1 mg/kg组,每组10只.②除空白对照组外,其他各组小鼠均于右腋部皮下注射传代后14 d的Lewis肺癌瘤源小鼠瘤细胞悬液0.2 mL以建立荷瘤小鼠模型.③从接种肿瘤次日开始猫眼草水提物[猫眼草全草:购自青岛同仁堂大药房,产地江苏,产品批号:040901;北京京兴中药饮片厂生产(生产许可证号:冀Y20040006);猫眼草水提物:猫眼草生药500 g加水煮沸,过滤,浓缩,制成口服液,每1 mL含生药1.0 gl7.5,15,30,60 g/kg组按每日7.5,15,30,60 g/kg灌胃给予猫眼草水提物,连续12 d;顺铂1 mg/kg组每日按1 mg/kg剂量腹腔注射给药1次,连续7 d.每天观察小鼠饮食及肿瘤生长情况.④末次灌胃给药后24 h,小鼠称重,处死,剥取瘤块称重,并计算抑瘤率[(模型组平均瘤重-治疗组瘤重)/模型组平均瘤重×100%].小鼠连续灌胃给药12 d后,处死,取胸腺及脾脏称重,计算脾指数[脾质量/体质量(mg/g)]及胸腺指数[胸腺重量/体质量(mg/g)(体质量为小鼠体质量减去肿瘤质量后的差值)].⑤小鼠连续灌胃给药12 d后,取眼球血,应用血细胞分析仪进行血细胞分析.⑥采用流式细胞仪FACSort检测瘤组织细胞周期及凋亡率.⑦组内计量资料差异比较采用方差分析,组间差异比较采用配对t检验.结果:小鼠70只均进入结果分析.①结果显示猫眼草水提物30和60 g/kg组及顺铂1 mg/kg组瘤重明显小于模型组(P＜0.05～0.01),且猫眼草水提物7.5,15,30,60 g/kg组抑瘤率分别为0.608%,16.931%,32.806%和58.255%,即随药物剂量的增加而增加.②猫眼草水提物各剂量组对荷瘤小鼠胸腺指数无明显影响,猫眼草水提物30和60 g/kg组荷瘤小鼠脾指数明显低于模型组(P＜0.05).③猫眼草水提物各剂量组白细胞数、红细胞数、血小板数、血红蛋白与模型组比较,差异不明显(P＞0.05);顺铂1 mg/kg组白细胞数明显低于模型组(P＜0.01).④猫眼草30和60 g/kg组和顺铂组的细胞在DNA合成期的比例高于模型组,静止期～DNA合成前期的比例低于模型组,猫眼草30和60 g/kg组和顺铂1 mg/kg组细胞凋亡率明显高于模型组(P＜0.05).结论:猫眼草水提物对Lewis肺癌有明显的抑制作用,且该种作用随剂量的增加而增高,有一定的免疫调节作用,并对小鼠血液系统无明显毒副作用,其抗肿瘤作用与诱导细胞凋亡有关.
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FR/CL体外干预人胃癌细胞株SGC-7901及人肺癌细胞株A549生长
目的 研究金荞麦提取物FR联合刺梨提取物CL对人胃癌细胞株SGC-7901及人肺癌细胞株A549增殖及凋亡的影响.方法 MTT法检测FR、CL对SGC-7901、A549细胞的增殖抑制率;流式细胞术分析早期凋亡细胞比; RT-PCR、Western blot分析Ki-67及Bax、Bcl-2表达的变化.结果 FR、CL单药均可明显抑制SGC-7901、A549细胞的生长,呈剂量依赖性;两药IC_(30) 浓度联合呈增效效应; IC_(30) 浓度FR、CL单药和1/2 IC_(30) (FR)+1/2 IC_(30) (CL)联合对SGC-7901细胞的抑制率分别为(33.89±0.22)%、(30.86±1.17)%和(44.25±0.50)%,对A549细胞的抑制率分别为(30.91±1.72)%、(29.07±1.41)%和(43.62±2.15)%.流式细胞术结果表明,对照组、FR组、CL组、联合组细胞早期凋亡比例依次增加,两单药组及联合组与对照组之间、联合组分别与两单药组之间的差异均具统计学意义(P<0.05);与单药组比较,联合组Ki-67、Bcl-2 mRNA/蛋白表达率有显著降低,而Bax mRNA/蛋白表达显著增高.结论 FR、CL均可抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞、人肺癌细胞株A549的增殖和诱导其凋亡,且联合应用存在增效效应.
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托盘根乙醇提取物的抗癌作用研究
目的观察托盘根乙醇提取物(ERC)对肿瘤生长的影响.方法用MTT法观察ERC体外对人肿瘤SPC-A-1细胞的影响,体内抑瘤实验观察ERC对Lewis肺癌的作用.结果ERC体外明显抑制SPC-A-1细胞的生长,体内明显抑制Lewis癌块增大,减少Lewis肺转移结节数.结论ERC对肺癌细胞系有明显抗肿瘤作用.
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Evn-50对人乳腺癌MCF-7耐三苯氧胺细胞株生长和凋亡的影响
目的:通过研究黄荆子的乙酸乙酯提取物Evn-50在体外对人乳腺癌MCF-7和耐三苯氧胺细胞株(MCF-7/TAM-R)的生长和凋亡的影响,探索Evn-50在逆转乳腺癌耐药中的作用及其可能机制.方法:构建MCF-7/TAM-R细胞系,分别用DMSO、5μmol/L TAM、5μmol/L TAM+50μg/ml Evn-50和50 μg/ml Evn-50处理细胞.然后,采用MTT法测定细胞存活率,PI单染流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期分布情况,免疫蛋白印记法观察Evn-50和TAM单独或联合作用时的机制.结果:Evn-50单药或与TAM联合均可以降低人乳腺癌MCF-7和三苯氧胺耐药细胞株MCF-7/TAM-R的存活率,两药联合作用更为明显,同单用TAM组相比差异有统计学意义(P＜0.01).Evn-50单药或与TAM联合应用对两株细胞的凋亡均有明显影响,且随着作用时间的延长细胞凋亡逐渐增多,其中以72 h时细胞凋亡率和G2期细胞比例为明显(P＜0.01).TAM和Evn-50联合处理无论是对MCF-7细胞还是对三苯氧胺耐药细胞MCF-7/TAM-R,均能明显下调p-AKT( Ser473)和p-MAPK44/42( Thr202/Tyr204)蛋白水平.结论:Evn-50能够抑制MCF-7和MCF-7/TAM-R细胞株的生长并诱导细胞凋亡,尤其在Evn-50与TAM联合处理时更为明显.其作用机制可能与AKT和MAPK信号通路的下调相关,但需要进一步研究证实.
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杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制
目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性.
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苍耳水提物抑制α-葡萄糖苷酶活性及降低小鼠血糖的作用
目的:探讨苍耳水提物(CEW)对α-葡萄糖苷酶(AG)抑制活性及对正常小鼠和实验性高血糖小鼠血糖的影响.方法:利用酶-抑制剂体外筛选模型,阿卡波糖(Acarbose)为对照品,不同浓度的CEW进行酶抑制活性研究.体内试验,CEW以40.0、10.0 g·kg-1,阿卡波糖0.375 g·kg-1,生理盐水(NaCL)0.3ml给正常小鼠ig,连续5d后,分别负荷葡萄糖2.0 g· kg-1、蔗糖4.0g·kg-1、淀粉2.0 g· kg-1,在15、30、60、120 min时间点测定小鼠血糖值.以链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠糖尿病模型,CEW以40.0、10.0 g·kg-1,二甲双胍片(Metformin)0.08g·kg-1,参芪胶囊(SSJN)0.30 g·kg-1给正常小鼠ig,测定连续给药2周和4周后的血糖值.结果:酶-抑制剂模型中,CEW浓度在0.3125 g·L-1 ～ 10.00 g·L-1时,抑制率为55.42％ ～ 92.73％;阿卡波糖浓度为1.5625 g· L-1 ～25.00g·L-1时,抑制率为9.28％ ～64.87％.耐糖量试验中,淀粉组血糖值降低明显(P＜0.01),蔗糖组次之(P＜0.05),葡萄糖组无统计学意义(P＞0.05).小鼠糖尿病模型试验中,连续给药2周后,CEW 40.0g·kg-1(CEW-40)组对糖尿病小鼠降糖作用极其显著(P＜0.01),CEW10.0g·kg-1(CEW-10)组降糖作用显著降低(P＜0.05),4周后,两组降糖作用均极其显著(P＜0.01).结论:CEW中含有α-葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)的活性成分,抑制AG活性的作用强于阿卡波糖,浓度在0.3125 g·L-1～10.00 g· L-1范围内,抑制率与浓度成正比,可提高正常小鼠的耐糖量;高血糖小鼠模型试验中,CEW可降低糖尿病小鼠血糖.
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桑叶乙酸乙酯提取物的血管作用及其机制
目的:探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制.方法:采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化.结果:①桑叶乙酸乙酯提取物(0.25～32.0 g/L)对苯肾上腺素(PE,10-6 mol/L)和KCl(6×10-2 mol/L)预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用,且呈浓度依赖性;②EC50(KCl 6 g/L,PE 6.4 g/L)的桑叶乙酸乙酯提取物可使CaCl2量效曲线下移,大反应降低;③经钙通道阻断剂维拉帕米预处理的去内皮血管,桑叶乙酸乙酯提取物可加强PE引起的血管收缩,与ryanodine受体阻断剂钌红共孵育可取消维拉帕米的上述作用,而IP3受体阻断剂肝素则不能取消其作用.结论:桑叶乙酸乙酯提取物对血管呈非内皮依赖性的双重作用,其舒张效应大于收缩效应.桑叶乙酸乙酯提取物产生的血管舒张作用可能是通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca2+内流入血管平滑肌细胞所致;其收缩作用可能是通过激活内质网ryanodine受体,引起内质网内Ca2+释放引起的.
