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氯吡格雷对经皮冠状动脉介入治疗术后患者血小板聚集性的影响
氯吡格雷(clopidogrel,CGP)是一种新型的抗血小板聚集药物,能选择性地阻断血小板ADP受体[1],抑制纤维蛋白原与其血小板受体糖蛋白GPⅡb/Ⅲa结合而发挥对血小板聚集的抑制作用[2].具有抗血小板聚集药效强、不良反应少的优点,广泛应用于防治与血小板高聚集状态相关的心脑血管疾病和闭塞性血管疾患.现将其对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板聚集性的临床结果报告如下.
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炒紫苏子醇提物对血小板聚集活性的影响
目的:探讨炒紫苏子醇提取物对腺苷二磷酸(ADP)、花生四烯酸(AA)和血小板活化因子(PAF)诱导血小板聚集功能的影响.方法:用诱导剂ADP(终浓度3 μmol/L)、PAF(终浓度7.2 nmol/L)、AA(终浓度0.35 mmol/L)分别激发血小板聚集,观察炒紫苏子醇提取物对血小板聚集的抑制作用.结果:炒紫苏子醇提取物体外能抑制由ADP、PAF和AA激发的兔血小板聚集,并表现明显的剂量依赖关系.其中,对PAF诱发的血小板聚集作用有更强的抑制作用,80mg/L就表现出明显的抑制作用(P＜0.05);而对于ADP和AA激发的兔血小板聚集,640 mg/L炒紫苏子醇提取物表现出明显的抑制作用.结论:炒紫苏子醇提取物具有明显的抗血小板聚集作用.
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链霉菌产生的纤溶活性蛋白酶Cgw-3的初步药效学
链霉菌是当今抗生素产生及生产的重要来源之一。链霉菌为非致病菌，不产生内毒素，工业化培养条件相当成熟。多数链霉菌还外分泌多种蛋白酶，对其生长发育具有重要作用, 链霉菌还能产生蛋白酶抑制剂保护所分泌的蛋白不受破坏［1,2］。从链霉菌代谢产物研制纤溶活性蛋白酶的主要优点是发酵工艺成熟，生产成本低，产物的提取、纯化也可能比较简便。从链霉菌中开发纤溶活性蛋白酶，目前还不多见［3,4］。本实验室利用本所设计的模型，从土壤中筛选得到一株链霉菌，其发酵产物Cgw-3在体外显示纤溶活性［5］。本文用金黄地鼠软脑膜血栓模型和大鼠实验性颈动脉模型研究了Cgw-3的体内溶栓活性，并对Cgw-3在体外的抗血小板聚集作用进行了研究。
关键词： 链霉菌属 纤溶酶/药理学 溶栓 血小板聚集/药物作用 血栓溶解疗法 -
复方葛根注射液对血液流变学及血小板聚集功能的影响
目的观察复方葛根注射液对大鼠血小板聚集功能及兔血液流变学的影响.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、试药组(20、40、80 mg/kg)及阳性药(川芎嗪40 mg/kg)组,测定给药3 d后血小板聚集率;家兔30只,随机分为正常组、试药组(10、20、40 mg/kg)及阳性药(川芎嗪20 mg/kg)组,测定给药3 d后血液流变学指标.结果复方葛根注射液能显著抑制血小板的聚集率;显著降低全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原.结论复方葛根注射液对血液流变学有改善作用.
关键词： 葛根素/药理学 血小板聚集/药物作用 血液流变学/药物作用 -
阿司匹林/氯吡格雷治疗对冠心病患者血小板聚集率的影响及其药物抵抗相关因素分析
目的 观察阿司匹林和(或)氯吡格雷治疗对冠心病患者血小板聚集率的影响,初步探讨抗血小板药物抵抗的相关因素.方法 入选确诊为冠心病并已接受阿司匹林和(或)氯吡格雷治疗的患者160例,其中稳定性冠心病(SCHD) 90例,急性冠脉综合征(ACS) 70例,并选择未接受抗血小板药物治疗的非冠心病患者50例作为对照(NCHD).记录研究对象的临床资料,采用连续血小板计数法测定花生四烯酸诱导的大血小板聚集率(MAR-AA)和二磷酸腺苷诱导的大血小板聚集率(MAR-ADP),分析冠心病患者抗血小板药物抵抗的发生率及其影响因素.结果 与NCHD组相比,冠心病两组MAR-AA及MAR-ADP较低(P均＜0.05).在ACS患者中,与单用阿司匹林组相比,双抗组MAR-AA与MAR-ADP均明显降低(P均＜0.05).ACS组抗血小板药物抵抗的发生率明显高于SCHD组(20.0％ vs 10.0％,P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,低水平HDL-C(＜1.0mmol/L)是药物抵抗的独立危险因素(OR=4.36,95％ CI:1.36 ～ 14.02,尸=0.014).结论 阿司匹林和(或)氯吡格雷治疗能有效降低冠心病患者的血小板反应性,在ACS患者中双抗血小板治疗抑制血小板聚集的作用更强,ACS患者抗血小板药物抵抗的发生率高于SCHD患者,HDL-C水平降低可能与抗血小板药物抵抗相关.
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救心滴丸对血液流变性和血栓形成的影响
目的观察救心滴丸的活血化瘀作用.方法通过皮下注射盐酸肾上腺素加冰水刺激复制血瘀模型,用锥板法测定血瘀模型大鼠的血液粘度,用Chandler法测定体外血栓的形成;采用Born氏比浊法测定家兔血小板聚集.结果救心滴丸明显降低二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导的家兔血小板聚集率(P<0.05～0.01),降低血瘀模型大鼠的体外血栓长度(P<0.01)、血栓湿重及干重(P<0.05～0.001),降低血瘀模型大鼠在切变率30s-1、5s-1下的全血粘度(P<0.05～0.01).结论救心滴丸具有抑制血小板聚集、抑制血栓形成、降低血液粘度的作用.
关键词： @救心滴丸/药理学 胸痹/中药疗法 血小板聚集/药物作用 血栓形成
