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p53和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系
目的:探讨p53和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测76例胃癌组织的p53蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)与微血管密度(MVD)表达,分析p53蛋白、VEGF及MVD表达与临床病理指标之间的关系.结果:胃癌组织p53蛋白与VEGF阳性表达率分别为42.1%(32/76)和38.2%(29/76),MVD平均计数为36.6±17.2(±s);p53、VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度(P<0.05,P<0.01,P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01,P<0.05,P<0.01)和远处转移(P<0.01,P<0.01,P<0.01)密切相关;p53蛋白与VEGF表达密切相关(χ2=35.3916,P＜0.01,P<0.01).结论:VEGF与MVD表达是反映胃癌生物学行为的重要标志,p53表达可能通过上调VEGF而促进胃癌血管生成.
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卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中C-erbB-2、PCNA和p53蛋白的表达及临床病理学意义
目的:探讨原癌基因C-erbB-2、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、抑癌基因p53在卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中的表达及其临床病理学意义.方法:应用抗生蛋白链菌素标记法(LSAB)和图象分析系统方法检测卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中(其中61例良性肿瘤、19例交界性肿瘤、44例恶性肿瘤)C-erbB-2、PCNA及p53蛋白的表达.结果:1)C-erbB-2、PCNA、p53三指标在囊腺瘤、交界性囊腺瘤、囊腺癌中阳性表达率均呈梯度升高,差异有极显著性(P＜0.001).其中PCNA与p53在浆液性囊腺癌组织中的表达显著高于交界性肿瘤及黏液囊腺癌组织(P＜0.05).2)C-erbB-2、PCNA和p53在囊腺瘤组织中的阳性细胞平均积分光密度值(染色强度)均显著低于交界性瘤和恶性肿瘤,且差异有极显著性(P＜0.001).3)p53蛋白表达与囊腺癌临床分期、组织学分级有相关性(P＜0.05).4)p53+PNCA和C-erbB-2+PCNA+p53联合表达率在交界性囊腺瘤与囊腺癌之间差异有显著性(P＜0.01).结论:C-erbB-2、PCNA和p53蛋白的高表达与囊腺癌的发生有密切关系,可作为卵巢上皮性囊腺性肿瘤恶性化的分子标志.PCNA和p53蛋白的免疫组化检测可成为卵巢上皮性囊腺性肿瘤鉴别诊断的客观辅助指标,并为其诊断、疗效评价及预后判定提供重要的科学参数.
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胃癌中p27、p53蛋白及TGF-β RⅡ的关系和预后意义
目的:探讨 p27、p53 蛋白及 T β RⅡ在胃癌中的表达关系和预后意义.方法:用免疫组化法同步检测人胃癌组织中 p27、p53、T β RⅡ的表达.结果:62 例胃癌中 p27 蛋白失表达率为58.1%,高于胃癌旁组织20.0%;p53 和 T β RⅡ阳性率在胃癌中分别为43.5%和17.7%,而癌旁组织分别为 0 和 50%.p27 阳性组的 p53、T β RⅡ阳性率(分别为65.4%、31.0%)显著高于 p27 阴性组(P<0.05),p27与 p53 及 T β RⅡ呈正相关;而 p53 与 T β RⅡ差异无显著性(P>0.05).Kaplan-Meier 曲线显示 p27、T β RⅡ阴性组及 p53 阳性组患者的预后较对照组差(P<0.05),Cox 回归模型分析显示,p27 与预后弱相关(P=0.056 1),p53 和 T β RⅡ与预后密切相关(P<0.05).结论:p27、p53、T β RⅡ相互作用,对胃癌发生发展起重要作用;p27 和 T β RⅡ表达愈强、p53 表达愈弱,说明预后较好,反之则差.联合检测 p27、p53、T β RⅡ,可辅助胃癌诊断、估计预后、选择治疗方案.
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阿糖胞苷及云南霉素的细胞周期阻滞作用研究
目的:阿糖胞苷(cytosine arabinoside)及其核苷类似物是治疗血液肿瘤的重要药物.研究阿糖胞苷诱导肿瘤细胞的周期阻滞和凋亡,并探讨其相关的机制.方法:本研究使用流式细胞仪检测细胞周期改变及凋亡的诱导;用Western blot分析肿瘤细胞凋亡和增殖相关蛋白的表达改变.结果:阿糖胞苷诱导KB细胞和HL-60细胞阻滞在G1期,而其胞嘧啶类似物云南霉素将细胞阻滞在G2/M期,但两者终都诱导细胞凋亡.阿糖胞苷和云南霉素诱导细胞凋亡都伴有c-myc蛋白表达水平下降,阿糖胞苷作用KB细胞后,可观察到p53蛋白和Fas蛋白水平逐渐增高.结论:阿糖胞苷及其胞嘧啶类似物云南霉素诱导不同的细胞周期阻滞.阿糖胞苷诱导细胞凋亡可以通过p53/Fas蛋白依赖和非依赖两条途径来实现.
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非霍奇金淋巴瘤EB病毒感染和HLA-DQ抗原与p53蛋白表达关系研究
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)EB病毒感染与HLA-DQ抗原表达和p53蛋白表达阳性率及其相关性.方法:应用免疫组化SP法检测160例不同病理类型的NHL石蜡包埋组织的LMP-1阳性率和HLA-DQ抗原表达与p53蛋白表达率.结果: B细胞NHL(B-NHL)、T细胞NHL(T-NHL)的EB病毒检出率分别为28.9%(39/135)和16.0%(4/25).HLA-DQ抗原表达的阳性率,B-NHL和T-NHL分别为25.2%(4/135)和28.0%(7/25).EB病毒感染程度与HLA-DQ抗原表达阳性程度呈正相关.p53蛋白表达阳性率,B-NHL和T-NHL分别为48.9%(66/135)和32.0%(8/25).结论:EB病毒潜伏感染在NHL发病中起一定作用.EB病毒、HLA-DQ之间可能存在内在联系并相互影响,HLA-DQ抗原的表达可能会增强EB病毒进入机体的易感性.而NHL中p53表达与EBV感染无关.
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α干扰素通过 p53依赖性通路增强阿霉素诱导的骨肉瘤细胞凋亡
目的：探讨α干扰素（IFNα）对阿霉素诱导骨肉瘤细胞凋亡的影响及其分子机制。方法采用α干扰素（IFN）和阿霉素单独或联合处理骨肉瘤 U2OS 和 MG63细胞72 h，通过 MTT 法测定细胞生长抑制，应用流式细胞术、Hochest 33258荧光染色和 DNA Ladder 检测细胞凋亡，免疫印迹法检测聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶（PARP）、凋亡相关蛋白（p53、Bax、Bcl－2、Mdm2、p21、Caspase－3）和PARP 的表达，实时聚合酶链反应（RT－PCR）检测 p53在 mRNA 水平的表达，通过 siRNA 干扰进行 p53的表达沉默。结果IFNα本身对 U2OS 和 MG63无细胞毒作用，但在 p53正常的 U2OS 而非 p53突变的 MG63细胞中增强阿霉素引起的细胞毒作用和凋亡，在 IFNα＋阿霉素组的 U2OS 细胞出现更明显的凋亡形态学改变和 DNA 梯形条带。在 U2OS 细胞中，IFNα对各基因的表达无影响，p53、Bax、Mdm2、p21可被阿霉素上调，并被联合用药进一步增强。而 Bcl－2在阿霉素作用后下调，并被联合用药进一步下调，在 MG63细胞中，各基因的表达无明显变化。在 U2OS 细胞中转染 p53－siRNA 阻断了p53的表达，经联合用药处理72 h 后，较空白组和对照 siRNA 组，转染 p53－siRNA 组的细胞活力明显增高明显，并且相对于对照 siRNA 组，联合用药引起的 caspase－3和 PARP 的活化也在 p53－siRNA 组明显减弱。结论IFNα可通过 p53依赖性凋亡途径增强阿霉素诱导的骨肉瘤细胞凋亡，联合 IFNα生物治疗和化疗可望应用于骨肉瘤的治疗。
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P53和 nM23基因在人非小细胞肺癌中的表达及其意义
目的:探讨 P53和 nM23基因表达在人非小细胞肺癌中的意义.方法:收集本院 47 例非小细胞肺癌根治标本的石蜡包埋组织.微波修复抗原、SP免疫组织化学方法染色,光镜观察.结果:47 例中,低分化癌组 P53蛋白阳性率 88.88%,高分化癌组 P53 蛋白阳性率 44%,差异有高度显著性 (P＜0.01).有肺门纵隔淋巴结转移组的P53 蛋白阳性率 82.60%,无淋巴结转移组的 P53 蛋白阳性率 25.00%.差异有显著性(P＜0.05).P53 蛋白在肺腺癌与肺鳞癌中的表达差异无显著性(P＞0.05).47 例中,肺鳞癌有肺门纵隔淋巴结转移组 nM23 阳性率 21.42%;无淋巴结转移组 nM23 阳性率 62.50%,差异有高度显著性(P＜0.01).nM23 在肺鳞癌与肺腺癌,在肺腺癌中有无淋巴结转移组表达及在非小细胞肺癌高、中、低 3 种不同分化组表达差异均无显著性(P＞0.05).结论:P53 蛋白表达程度与非小细胞肺癌的分化程度及淋巴结转移有关,而 nM23 能抑制肺鳞癌的转移.
