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喉鳞癌中claudin-1、MMP-2和E-cadherin的表达及意义
目的:检测claudin-1、MMP-2和E-cadherin(E-cad)在喉鳞癌中的表达,探讨其意义.方法:应用免疫组化检测98例喉鳞癌及30例正常喉黏膜中三种蛋白的表达,探讨其与不同临床特征的意义.结果:claudin-1、MMP-2在喉鳞癌中高表达,E-cad低表达.三种蛋白与肿物大小、分化程度、甲状软骨累及、淋巴结转移密切相关.结论:三种蛋白可能与喉鳞癌的发生、发展及预后密切相关.
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E-cadherin在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的:研究上皮钙黏附素(epithelialial cadherin,E-cadherin)表达与乳腺癌生物学行为的关系及对预后的意义.方法:采用免疫组织化学方法检测51例乳腺浸润性导管癌组织E-cadherin表达水平,并对其与乳腺癌临床病理特征和术后生存时间的关系进行统计学分析.结果:本组51例中E-cadherin高表达者21例,占41.2%;低表达者30例,占58.8%.E-cadherin表达水平与肿块大小、腋淋巴结状态、TNM分期、组织学分级、复发和转移相关;单因素生存分析提示E-cadherin高表达组术后5年生存率高于低表达组;Cox比例风险模型多因素分析显示E-cadherin表达水平是乳腺癌的独立预后指标.结论:E-cadherin表达下调促进肿瘤恶性进展,可作为乳腺癌失分化和强侵袭性行为的指标.E-cadherin表达水平是乳腺癌的独立预后因素.
关键词： 乳腺肿瘤/病理学 乳腺肿瘤/代谢 钙黏着糖蛋白类/代谢 免疫组织化学 上皮 -
FK866对非小细胞肺癌细胞迁移的影响
目的:探讨低浓度烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)抑制剂FK866对人非小细胞肺癌细胞株(A549细胞)迁移的影响及作用机制.方法:MTT法检测不同浓度FK866对A549细胞增殖的影响;划痕实验检测1.0 nmol/L和10.0 nmol/L FK866对A549细胞迁移的影响;实时定量RT-PCR检测上皮间质转化相关蛋白上皮钙黏素和波形蛋白mRNA的表达量;蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2蛋白的表达量.结果:FK866作用时间越长、浓度越高,对A549细胞增殖的抑制作用越明显.FK866作用72 h时的半抑制浓度(IC50)为9.55 nmol/L.以1.0、10.0 nmol/L的FK866预处理细胞48 h,划痕后继续给药48 h,两种浓度的FK866均能抑制A549细胞迁移;如不进行预处理,仅10.0 nmol/L浓度的FK866对划痕愈合有一定的抑制作用;1.0 nmol/L的FK866处理细胞72 h可上调上皮钙黏素和波形蛋白mRNA表达,并激活ERK1/2;以1.0 mmol/L的烟酰胺单核苷酸(NMN)或10.0μmol/L的ERK1/2抑制剂U0126预处理,能够逆转FK866引起的上皮钙黏素和波形蛋白表达上调.结论:低浓度FK866能够通过减少细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和激活ERK1/2,增加上皮钙黏素表达,进而抑制细胞迁移,对肿瘤转移可能有一定的抑制作用;但其同时促进了波形蛋白的表达,不利于肿瘤的治疗.
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Id-2和E-cadherin在直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的探讨分化抑制因子‐2（Id‐2）和上皮性钙粘附素（E‐cadherin）在人直肠癌中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法用免疫组织化学方法观察邯郸市中心医院经手术切除的原发性直肠癌组织标本60例中Id‐2和E‐cadherin在直肠癌和直肠癌旁正常组织中的表达水平，Spearman相关检验检测Id‐2与E‐cadherin表达的相关性，分析Id‐2与E‐cadherin表达与直肠癌临床病理学指标之间的关系。结果60例直肠癌中Id‐2的阳性表达率在直肠癌旁正常黏膜组织和直肠癌组织中分别为：48．33％和71．67％，E‐cad‐herin的阳性表达率分别为：71．67％和46．67％。Id‐2与E‐cadherin表达水平存在负相关性；Id‐2和E‐cad‐herin表达在直肠癌不同分化程度、TNM分期和有无淋巴结转移之间差异有统计学意义（P＜0．05）；而与年龄、性别差异无关（P＞0．05）。结论Id‐2和E‐cadherin的表达水平与直肠癌的发生、发展存在着密切的关系，直肠癌组织中Id‐2高表达可能是通过E‐cadherin途径来实现对肿瘤侵袭转移的促进作用。
关键词： 抑制因子 免疫 钙黏着糖蛋白类/代谢 直肠肿瘤/病理学 免疫组织化学 -
叉头框C2、 Vimentin及E-cadherin蛋白在结直肠腺癌中的表达及意义
目的 通过研究叉头框C2(FOXC2)、Vimentin及E-cadherin蛋白在人结直肠腺癌组织中的表达及其与临床病理学参数间的关系,探讨上皮-间质转化(EMT)在结直肠腺癌中的作用及FOXC2与EMT的相关性.方法 采用免疫组化法检测102例结直肠腺癌组织及30例癌旁组织中FOXC2、Vimentin及E-cadherin的表达,分析各指标与结直肠腺癌临床病理学参数间的关系及FOXC2与EMT的相关性.结果 FOXC2、Vimentin及E-cadherin在结直肠腺癌组织中的阳性表达率分别为53.9％、40.2％和26.5％,在癌旁组织中的阳性表达率分别为6.7％、0和63.3％.与癌旁组织相比,FOXC2、Vimentin在结直肠腺癌组织中的表达明显增加,而E-cadherin表达明显下降.FOXC2、Vim-entin在淋巴结转移组中的阳性表达率分别为79.1％、67.4％,明显高于无淋巴结转移组阳性表达率35.6％ (P＜0.01)、20.3％ (P ＜0.01);E-cadherin在有淋巴结转移组阳性表达率为16.3％,显著低于无淋巴结转移组(33.9％,P＜0.01).FOXC2、Vimentin在T1 +T2期的阳性表达率分别为41.7％、25.0％,明显低于T3+T4期阳性表达率83.3％ (P ＜0.01)、76.7％ (P ＜0.01);E-cadherin在T1 +T2期组阳性表达率为33.3％,显著高于T3+T4期阳性表达率10.0％ (P ＜0.01).结直肠腺癌组织中FOXC2与Vimentin的表达呈正相关(P＜0.01),与E-cadherin表达呈负相关(P＜0.01).结论 EMT可能促进结直肠腺癌的发展转移,FOXC2可能参与了结直肠癌的EMT且通过EMT促进结直肠腺癌的恶性进程.
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Pax2和E-cadherin在肾细胞癌中的表达及其相关性研究
目的 检测配对盒基因2(Pax2)和上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)在人肾细胞癌组织中的表达,以探讨二者与肾细胞癌临床病理因素的相关性及其与预后的关系.方法 利用组织芯片技术构建85例肾细胞癌与35例癌旁正常肾组织芯片,应用免疫组织化学EnVision法检测Pax2和E-cadherin在肾癌及癌旁正常组织中的表达.结果 Pax2在肾细胞癌中的阳性表达率[77.6％ (66/85)]显著高于癌旁正常肾组织[14.3％ (5/35)],E-cadherin在肾细胞癌中的阳性表达率[30.6％(26/85)]显著低于癌旁正常肾组织[91.4％ (32/35)],差异均有统计学意义(P ＜0.01);Pax2在肾细胞癌组织中的表达与组织学分型和病理分级密切相关(P＜0.05),与肿瘤大小和临床分期无关(P＞0.05);E-cadherin在肾细胞癌组织中的表达与肿瘤大小、组织学分型、病理分级及临床分期密切相关(P＜0.05).生存组中E-cadherin的阳性表达率明显高于死亡组(P＜0.05).结论 Pax2和E-cadherin的表达异常可能参与了肾细胞癌的发生发展过程,联合检测两者可用于评估肾细胞癌的恶性程度和预后.
关键词： PAX2转录因子/代谢 钙黏着糖蛋白类/代谢 肾肿瘤/代谢 -
Pyk2、VEGF及N-cadherin在肝细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨富含脯氨酸的酪氨酸蛋白激酶2(Pyk2)、血管内皮生长因子(VEGF)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)在肝细胞癌中的表达及与临床病理参数之间的关系.方法 应用免疫组织化学法检测80例肝癌组织及癌旁肝组织中Pyk2、VEGF及N-cadherin的表达情况,并分析它们与临床病理参数的关系.结果 Pyk2、VEGF、N-cadherin在肝癌组织的阳性表达率均高于癌旁肝组织,差异有统计学意义(71.3％ vs 12.0％;63.8％v6 8.0％;57.5％ vs 10.0％,P＜0.05).Pyk2、VEGF、N-cad-herin阳性表达与肝癌病理分级、肿瘤分化程度、血管侵犯及临床TNM分期均有关(P＜0.05).经Spearman等级检验分析,Pyk2与VEGF、N-cadherin在肝癌组织中的表达均呈正相关(P＜0.05),VEGF和N-cadherin在肝癌组织中的表达也呈正相关(P＜0.05).结论 Pyk2、VEGF及N-cadherin与肝癌血管形成及肿瘤侵袭转移密切相关,推测Pyk2基因可作为肝癌预后判断的一个重要指标.
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HPV16E6与E-钙黏蛋白在不同宫颈病变组织中的表达与临床病理特征的相关性
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV) 16E6与E-钙黏蛋白在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样变(CIN)、宫颈鳞癌中的表达意义.方法 采用免疫组化方法检测30例正常宫颈、34例CIN、60例宫颈鳞癌组织中HPV16E6与E-钙黏蛋白的表达,比较其表达差异,与临床病理特征的相关性.结果 HPV16E6在正常宫颈组织、CIN Ⅰ级、CINⅡ-Ⅲ级、宫颈鳞癌中的阳性表达率逐渐增加,差异有统计学意义(x2 =40.166,P=0.000);各组间两两比较除外正常组与CIN Ⅰ组、CIN Ⅰ组与CINⅡ-Ⅲ组(P=0.315,0.483),其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).E-钙黏蛋白在正常宫颈、CIN Ⅰ级、CINⅡ-Ⅲ级、宫颈鳞癌组织中的阳性表达率逐渐减少,差异有统计学意义(x2=31.295,P=0.000),各组间两两比较除外正常组与CIN Ⅰ组、CIN Ⅰ组与CINⅡ-Ⅲ组(P=0.056,0.627),其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).HPV16E6与E-钙黏蛋白阳性表达率与宫颈癌临床病理分期、肿瘤直径、组织病理学分级、肌层浸润都有关(P＜0.05),但两者的表达与年龄无关(P＞0.05).宫颈鳞癌组和CIN组中HPV16E6与E-钙黏蛋白的表达呈负相关(rs=-0.647,P=0.000).结论 宫颈病变级别增加与HPV16E6和E-钙黏蛋白阳性表达密切相关,提示宫颈癌预后不良;两种蛋白表达可能存在相互作用,且参与了宫颈癌的发生发展.
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PI3 K、Akt 及 E－cadherin 在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义
目的：探讨磷脂酰肌醇－3－激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）及E－钙黏素（E－cadherin）在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学EnVison法检测62例甲状腺乳头状癌、30例结节性甲状腺肿、30例正常甲状腺组织中PI3K、Akt及E－cadherin的表达，并对性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移等因素进行分析。结果62例甲状腺乳头状癌中PI3K、Akt及E－cadherin蛋白的阳性表达率分别为74．2％（46／62）、66．1％（41／62）、16．1％（10／62） ，与结节性甲状腺肿、正常甲状腺组织相比，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。甲状腺乳头状癌Ⅰ～Ⅱ期中PI3K及Akt蛋白的阳性表达率均低于Ⅲ～Ⅳ期（χ2＝4．976， P ＝0．026；χ2＝6．233， P ＝0．013）；淋巴结转移组中PI3K及Akt蛋白的阳性表达率均高于淋巴结无转移组（χ2＝6．675， P ＝0．010；χ2＝7．511， P ＝0．006）。而E－cadherin蛋白在Ⅰ～Ⅱ期的阳性表达率明显高于Ⅲ～Ⅳ期（χ2＝6．558， P＝0．010）；E－cadherin蛋白在淋巴结无转移组的阳性表达率明显高于伴有淋巴结转移组（χ2＝5．678， P ＝0．017），经Spearman等级相关性分析表明，PI3K与Akt蛋白的阳性表达呈正相关（ r ＝0．423， P＜0．05），PI3K与E－cadherin蛋白的阳性表达呈负相关（ r ＝－0．527， P ＜0．05），Akt与E－cadherin的阳性表达也呈负相关（ r ＝－0．417， P ＜0．05）。结论 PI3K／Akt信号通路参与了甲状腺乳头状癌的发展、侵袭及转移。
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Wnt1蛋白和β-catenin蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义
目的 探讨Wnt1蛋白和β-catenin蛋白在乳腺浸润性导管癌发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测Wnt1和β-catenin蛋白在15例乳腺癌癌旁组织、25例乳腺增生组织和80例乳腺浸润性导管癌组织中的表达；采用SPSS 17.0统计软件包进行分析,计数资料用x2检验,相关性分析用Spearman检验,以α=0.05为检验水准.结果 乳腺癌组Wnt1的阳性表达率和β-catenin的异常表达率分别为62.5％ (50/80)、68.8％ (55/80),显著高于增生组[28％ (7/25)、20％ (5/25)]和癌旁组[13.33％ (2/15)、13.33％ (2/15)],差异均具有统计学意义(P＜0.01).乳腺浸润性导管癌中Wnt1的阳性表达和β-catenin的异常表达均与淋巴结转移有关(x2 =5.10,4.87,P＜0.05),β-catenin的异常表达还与乳腺浸润性导管癌的组织学分级有关(x2=5.61,P ＜0.05).乳腺浸润性导管癌中Wnt1和β-catenin蛋白表达呈正相关(r=0.313,P ＜0.05).结论 Wnt1蛋白高表达与β-catenin蛋白异常表达在乳腺癌变过程中起着重要作用,并与淋巴结转移有密切关系.
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E-钙黏蛋白与宫颈癌发生发展的研究进展
宫颈癌是常见妇女恶性肿瘤.随着早期筛查及手术的广泛应用,宫颈癌发病率逐年下降,但死亡率却无明显降低趋势,患者多死于癌症转移和复发.E-钙黏蛋白(E-cadherin)是细胞间黏附和连接复合体的中心环节,已被大量文献证实与宫颈癌发生发展过程的密切联系.现就E-cadher-in与宫颈癌发生发展的相关研究进行整理,并予以综述.
关键词： 钙黏着糖蛋白类/代谢 宫颈肿瘤/代谢 综述
