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rt-PA静脉溶栓联合丁苯酞对脑梗死患者梗死灶体积、认知功能和血清HGF、IL-6水平的影响
[目的]探讨重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓联合丁苯酞对脑梗死患者梗死灶体积、认知功能及血清肝细胞生长因子(HGF)、白介素-6(IL-6)等指标的影响.[方法]选择2013年1月至2016年10月本院收治的100例脑梗死患者作为研究对象,随机分为对照组与观察组各50例.两组入院后均接受rt-PA静脉溶栓治疗,观察组加用丁苯酞治疗,比较两组治疗前后梗死灶体积的变化;同时采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、蒙特利尔认知功能评定表(MoCA)评定其神经功能缺损程度及认知功能,采用改良 Rankin评分(mRS)、日常生活能力量表(ADL)中Barthel指数评定其预后及日常生活能力的改善;治疗前后均留取患者外周静脉血,测定HGF、IL-6、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化,监测治疗的安全性.[结果]治疗前,两组脑梗死体积比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗1、2周,两组脑梗死体积均降低(P<0.05),观察组脑梗死体积均低于对照组(P<0.05).治疗前,两组NIHSS评分、MoCA评分、mRS评分、Barthel指数评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周,两组NIHSS评分、mRS降低,MoCA、Barthel指数评分上升(P<0.05),观察组MoCA评分、Barthel指数评分高于对照组,NIHSS评分、mRS评分低于对照组(P<0.05).治疗前,两组 HGF、IL-6、hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组上述实验室指标水平均低于对照组(P<0.05).治疗后,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]rt-PA静脉溶栓联合丁苯酞治疗脑梗死可明显改善患者神经功能及认知功能,缩小梗死灶体积,降低血清IL-6、HGF、hs-CRP水平,值得临床推广应用.
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丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠VEGF、P38MAPK表达的影响
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、P38MAPK在阿尔茨海默病(AD)模型大鼠中的发病机制及丁苯酞对AD模型大鼠海马组织VEGF、P38MAPK表达的影响.方法 32只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和高剂量组,每组8只.采用凝聚态Aβ1-42双侧注射大鼠海马区制作AD模型,通过Morris水迷宫检测行为学改变,应用Western Blot技术测定大鼠海马VEGF、P38MAPK蛋白的表达.结果 造模1周后,4组大鼠逃避潜伏期不同(F=66.658,P＜0.05),穿越平台次数不同(F =6.884,P＜0.05),模型组和药物干预组较空白组逃避潜伏期明显增长(P＜0.05),穿越平台次数明显减少(P＜0.05)；药物干预4周后,VEGF在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义(F=171.064,P＜0.05),模型组较空白组明显降低(P＜0.05),药物干预组较模型组明显增多(P＜0.05),且高剂量组较低剂量组增多(P＜0.05)；P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异无统计学意义(P＞0.05),P-P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义(F=104.395,P ＜0.05),模型组和药物干预组较空白组海马组织P-P38MAPK表达升高(P＜0.05),药物干预组较模型组表达明显降低(P＜0.05),且高剂量组较低剂量组降低更明显(P＜0.05).结论 丁苯酞能明显提高AD模型大鼠VEGF的表达,降低P-P38MAPK在AD大鼠海马组织的表达.
