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载脂蛋白A Ⅰ通过JAK2/STAT3信号通路抑制肿瘤坏死因子α的转录表达
目的 探讨载脂蛋白A Ⅰ (ApoA Ⅰ)对动脉粥样硬化(As)小鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和巨噬细胞表达TNF-α的影响及其可能机制.方法 雄性ApoE-/-小鼠高脂饲养12周后,随机分为对照组、ApoA Ⅰ组、AG490(特异性JAK2抑制剂)+ApoA Ⅰ组.处死前第1、3天分别予以生理盐水、ApoA Ⅰ(40 μg/g)及AG490(4 μg/g) +ApoA Ⅰ(40 μg/g)干预,各组处死前12 h腹腔注射脂多糖(LPS),酶联免疫法检测血浆TNF-α浓度.THP-1细胞来源的泡沫细胞随机分为对照组、ApoA Ⅰ组、AG490+ApoA Ⅰ组,予以相应干预后加入LPS孵育,检测各组上清液TNF-α浓度及细胞中TNF-α mRNA的表达水平.结果 与对照组比较,ApoA Ⅰ能显著降低LPS刺激的小鼠血浆TNF-α浓度(P＜0.01);予以AG490后,ApoA Ⅰ抑制TNF-α分泌的作用明显减弱(P＜0.05).体外研究表明ApoA Ⅰ能抑制LPS诱导的TNF-α转录与表达(P＜0.01),但予以AG490后,削弱了ApoA Ⅰ的抗炎作用(P＜0.05).结论 ApoA Ⅰ通过JAK2/STAT3信号通路抑制TNF-α的转录表达.
关键词： 载脂蛋白A Ⅰ JAK2/STAT3信号通路 肿瘤坏死因子α 转录表达 -
急性心肌梗死患者ApoB/ApoA Ⅰ比值与颈动脉斑块类型的关系
目的 探讨急性心肌梗死患者血清载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A Ⅰ(ApoA Ⅰ)水平及其比值与颈动脉粥样硬化斑块类型的关系.方法 对65例急性心肌梗死患者(病变组)及36例冠状动脉正常者(对照组)行颈动脉超声检查及ApoB、ApoA Ⅰ水平测定,计算ApoB/ApoA Ⅰ比值.根据超声检查结果将所有患者颈动脉斑块分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块,对各种数据进行统计学分析.结果 病变组软斑块的检出率明显高于对照组(P＜0.001),病变组载脂蛋白B水平、ApoB/ApoA Ⅰ比值均高于对照组(P＜0.05);病变组中软斑块者载脂蛋白B水平、ApoB/ApoA Ⅰ比值较纤维斑块者和钙化斑块者高(P＜0.05);对照组中软斑块者载脂蛋白B水平、ApoB/ApoA Ⅰ比值较纤维斑块者高(P＜0.01).载脂蛋白B、ApoB/ApoA Ⅰ比值对软斑块的诊断均有较好的准确性,ROC曲线下面积分别为0.753±0.067、0.701±0.071.结论 载脂蛋白B、ApoB/ApoA Ⅰ比值及斑块类型与急性心肌梗死密切相关,载脂蛋白B、ApoB/ApoA Ⅰ比值与以颈动脉超声检测为标准的斑块类型有关.
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参七合剂对高脂血症患者载脂蛋白A Ⅰ、B及血液流变学指标的影响
目的 观察参七合剂对高脂血症患者载脂蛋白A Ⅰ,B(apoA Ⅰ,apoB)及血液流变学指标的影响,探讨其降脂机制.方法 将80例高脂血症患者随机分成辛伐他汀组(给予辛伐他汀20 mg/d)、参七合剂组(给予参七合剂10 g/d),每组40例,疗程为8周.治疗前后分别进行血脂4项、apoA Ⅰ,apoB和血液流变学指标的检测.结果 参七合剂和辛伐他汀均能显著降低apoB、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血液黏度(P＜0.01),升高apoA Ⅰ、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P＜0.01),且参七合剂降低apoB、血液黏度,升高apoA Ⅰ的效果优于辛伐他汀(P＜0.01).结论 参七合剂通过促使apoA Ⅰ合成增加、apoB合成减少来降低高脂血症患者的血脂水平.
