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钙离子在肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中的作用
目的 研究Ca2+在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量；计算机图像分析系统测心肌细胞体积；3H-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成；Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变.结果 IP3R阻断剂2-APB(30 μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine (50 μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白合成、蛋白含量以及细胞体积增加,二者合用抑制作用更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50 μmol)对上述反应无明显作用(P＞0.05).IP3R阻断剂2-APB(30μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine(50 μmol/L)能降低由TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子瞬变幅度增高,二者合用作用抑制更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50μmol/L)对其无明显作用(P＞0.05).结论 TNF-α通过调节心肌细胞内钙离子浓度从而诱导心肌细胞肥大.而在此过程中TNF-α可能主要是通过作用IP3R和RyR促使胞内钙贮库Ca2+释放而引起胞内钙离子水平增高的,而非通过打开L型Ca2+通道.
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神经肽-1受体拮抗剂对哮喘大鼠气道平滑肌细胞内钙离子浓度的影响
目的 探讨神经肽-1受体(NK-1R)拮抗剂WIN62577对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)内钙离子浓度的影响及其调节机制,为哮喘气道反应性的治疗寻找新的途径.方法 采用OVA吸入法制作哮喘模型.原代培养大鼠ASMC.细胞内钙离子荧光成像系统检测ASMC内钙离子浓度.Real-time PCR检测各组ASMC中SERCA2mRNA(肌浆网钙ATP酶)及IP3RmRNA(三磷酸肌醇受体)表达,组间采用单因素方差分析比较各组间差异,P<0.05为差异有显著性.结果 哮喘组ASMC中钙离子浓度较正常组增高;正常组ASMC内钙离子浓度在P物质干预后迅速升高;哮喘组ASMC内钙离子浓度在WIN62577干预后迅速下降.正常组及NK-1R拮抗剂干预哮喘ASMC组中SERCA2mR NA表达与哮喘组比较,差异均有显著性(P<0.05);哮喘组ASMC中IP3RmRNA表达与正常组ASMC比较差异无显著性(P>0.05);NK-1R拮抗剂干预哮喘ASMC组IP3RmRNA表达较哮喘组比较差异有显著性(P<0.05).结论 哮喘大鼠ASMC中SERCA2表达减少,WIN62577通过提高SERCA2及降低IP3K表达从而降低细胞内钙离子浓度改善哮喘气道高反应性.
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IP3R、钙激活钾通道与气道平滑肌舒缩功能
1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)是对第二信使1,4,5三磷酸肌醇( IP3)应答的一种普遍存在于气道平滑肌(airway smooth muscle,ASM)中的细胞内钙离子(Ca2+)释放通道,参与细胞内钙离子水平的调控,从而通过钙信号参与调控气道平滑肌细胞的舒缩.位于气道平滑肌细胞膜上的钙激活钾通道(Kca)将细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和膜电位这两种细胞信号形式偶联起来,通道开放后诱发大量K+外流,使细胞膜复极化甚至超极化.近年来各种与钙离子信号传导途径相关离子通道成为研究的热点,阐明其作用机制对于认识ASM收缩原理和寻找新的治疗靶点具有深刻的意义.本文将对气道平滑肌IP3敏感的钙释放通道(IP3R)及钙激活钾通道(Kca)对气道平滑肌功能的调控作一综述.
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IP3R介导的钙释放在DI发生中的作用研究
目的 探讨IP3R的功能改变是否参与了逼尿肌不稳定(DI)的发生.方法 对比分析DI和对照组大鼠膀胱平滑肌IP3R mRNA和蛋白表达的变化,观察IP3R阻断剂Heparin对DI和对照组膀胱平滑肌条收缩幅度和频率的影响.结果 DI逼尿肌细胞IP3R mRNA和蛋白表达较对照组显著增加.IP3R阻断剂Heparin能显著抑制DI、正常组大鼠逼尿肌肌条自发收缩频率及收缩幅度,且Heparin对DI逼尿肌条的影响效应要显著高于正常组.结论 IP3R功能在DI逼尿肌组织兴奋、收缩发生中明显上调,这种上调在DI的发生中起着重要作用.
