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海人酸致鸡耳蜗传入神经元迟发性死亡
目的观察不同剂量谷氨酸(Glu)类似物海人酸(kainic acid,KA)导致鸡基底乳头(以下称为"耳蜗")传入神经元迟发性神经元死亡(delayed neuron death,DND)及相应的耳蜗电生理改变,探讨兴奋性神经元死亡的发生规律.方法34只成年来亨鸡分3组.第一组经左耳蜗鼓阶灌注高剂量KA(5 mM,KA-H组)后测量不同时点的CAP、CM和DPOAE,并观察耳蜗显微和超微结构变化;第二组灌注低剂量KA(0.3 mM,KA-L组)后只观察各时点耳蜗形态变化;第三组灌注Hank氏液(HBSS)作对照.结果①KA灌注后,KA-H和KA-L组高毛细胞(THC)下方的传入树突均迅速水肿,CAP振幅大幅下降;矮毛细胞(SHC)的形态不受影响.②KA灌注后,KA-H组大量传入神经元于2～4周后发生DND并有不可逆听力损伤,但THC长期存活;而KA-L组传入神经元数目无明显减少,且神经元和髓鞘病变在1周后开始恢复.结论①KA以剂量依赖性方式选择性损伤鸡耳蜗传入神经元;局部高浓度可造成DND,其发生的时间在KA处理2～4周后;②鸡耳蜗THC可在没有传入突触联系的情况下长期存活,这可能用作实验模型;③为推测人类耳蜗兴奋性损伤及其机理,有必要用生理性递质Glu对哺乳动物进行在体实验.
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Calpain在卡铂引起的耳蜗Ⅰ型传入神经系统损害中的作用
目的 研究观察Calpain在灰鼠耳蜗内的定位及其注射卡铂后不同时间的表现。方法 应用免疫细胞化学方法在透射电镜下观察卡铂引起的耳蜗毛细胞及其传入神经系统中Calpain的活动变化。结果 发现卡铂首先损坏耳蜗Ⅰ型传入神经的树突并伴有Calpain的破坏活动。结论 卡铂引起的耳蜗Ⅰ型传入神经系统的早期破坏可能是由于细胞内形成的高钙浓度激活了Calpain的活性，由此导致了Ⅰ型传入神经原的蛋白质水解变性。
