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血小板无力症患者血小板GPⅡbⅢa受体亲和力的改变及临床意义
目的探讨血小板无力症(Glanzmann's Thrombasthenia,GT)患者血小板聚集功能异常的可能机制.方法采用Westem印迹分别检测正常人、GT患者及其父母血小板CPⅡbⅢa的含量,流式细胞术分析血小板膜CPⅢa的表达和血小板结合活化型单抗PAC-1的能力.结果与正常人相比,GT患者GPⅡbⅢa明显减少,其血小板结合PAC-1的能力亦明显低下.结论GPⅡbⅢa激活受阻可能为部分GT患者血小板聚集功能障碍的分子基础.
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流式细胞术在诊断血小板无力症中应用价值
目的探讨流式细胞术(flow cytometry,FCM)对诊断血小板无力症(Glanzmann′s Thrombasthenia,GT)的意义.方法采用流式细胞术及Western印迹分别检测正常人、GT患者及其父母血小板膜GPⅡb和GPⅢa的表达.结果与正常人相比,GT患者GPⅡbⅢa明显减少,其父GPⅢa亦减少(P＜0.01),其母GPⅢa无差异性(P＞0.5).结论 FCM是诊断GT的一种简单、灵敏而可靠的方法,而且它还可用于GT的家系分析.
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GPⅡbR995A点突变对受体亲合力及PP125FAK磷酸化的影响
目的:为了进一步探讨血小板膜(GPⅡb)胞内段在信号传递中的作用.方法:选择表达GPⅡbR995AⅢa的CHO细胞为研究对象,以正常人血小板和表达GPⅡbⅢa的CHO细胞为对照,应用流式细胞术、免疫沉淀、westem blotting等方法检测PAC-1结合能力和PP125FAK磷酸化.结果:GPⅡbⅢa CHO细胞几乎不结合PAC-1,而GPⅡbR995AⅢaCHO细胞结合PAC-1明显增加;GPⅡbⅢa CHO细胞只有在粘附纤维蛋白原后才有FAK磷酸化,GPⅡbR995AⅢa CHO细胞在悬浮时即有微弱的FAK磷酸化.结论:本研究提示GPⅡbR995A点突变能改变受体的低亲合力状态,使受体具有高亲合性;该突变还介导细胞内信号传导,引起非配体结合的FAK磷酸化.
