首页 > 文献资料
-
不对称性二甲基精氨酸在胎儿生长受限患者胎盘、外周血的表达及其意义
目的 通过检测胎儿生长受限(FGR)患者胎盘及血清中不对称性二甲基精氨酸(ADMA)及一氧化氮(N0)水平的表达,探讨ADMA在FGR中的作用及可能机制.方法 选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组孕妇胎盘、血清ADMA水平;用硝酸还原法检测孕妇血清一氧化氮(NO)浓度,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析.结果 FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,终末绒毛缺乏,其发生率明显高于正常对照组[64.0％ (32/50) vs 12.0％ (6/50),x2=7.90,P＜0.01];胎盘病理异常组中胎盘及血清中的ADMA浓度显著高于胎盘正常组[胎盘ADMA:(2.21±0.72)μmol/L vs(1.69±0.77) μmol/L,t=3.33,P＜0.01;血清ADMA:(2.01±0.70) μmol/L vs (1.18±0.54) μmol/L,t=6.66,P＜0.01];FGR组胎盘组织匀浆液及血清中ADMA浓度均显著高于正常对照组[胎盘ADMA(2.24 ±0.81) μmol/L vs(1.53±0.59) μmol/L,t=5.00,P＜0.01;血清ADMA(1.89±0.75) μmol/L vs(1.10±0.43) μmol/L,t=6.45,P＜0.01];而NO血清浓度明显低于正常对照组[(39.59 ±9.15) μmol/L vs(58.02±15.45) μmol/L,t=-7.26,P＜0.01].FGR组血清ADMA水平与NO水平呈负相关(r=-0.693,P＜0.01).结论 ADMA参与了FGR的发生,其作用机制可能通过抑制NO合成,导致胎盘供血供氧不足.
