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内质网应激分子在糖尿病大鼠坐骨神经损伤中的变化
目的 观察内质网应激(ERS)相关分子在糖尿病大鼠坐骨神经中的变化,探讨ERS在糖尿病周围神经病变中的作用.方法 采用高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型.实验按体质量层次随机分为正常对照组及糖尿病组,各组分别在糖尿病造模成功后第4周、8周、12周取材.应用透射电镜观察坐骨神经形态,葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白 (CHOP)、半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase-12)等表达采用qRT-PCR及Western blot方法检测.结果 随着病程进展,糖尿病组大鼠坐骨神经逐渐出现轴索变性等病理改变.糖尿病组大鼠坐骨神经GRP78 mRNA在造模成功后4周以后明显高于正常对照组,其蛋白表达水平在8周及12周明显高于正常对照组(P ＜0.05或P＜0.01);CHOP mRNA及蛋白表达在造模成功后8周及12周明显高于正常对照组(P＜0.05);Caspase-12 mRNA及蛋白表达在造模成功后8周及12周明显高于正常对照组(P ＜0.05或P＜0.01).结论 糖尿病病变过程中ERS相关分子GRP78及CHOP、Caspase-12等参与了坐骨神经损伤.
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氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后caspase-12、CHOP及JNK表达的影响
目的 观察氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后caspase-12、C/EBP同源蛋白(CHOP)及c-Jun-N-末端激酶(JNK)表达的影响.方法 42只大鼠按随机数字表法分为假手术(sham)组6只,缺血再灌注(I/R)组18只,他汀(Flu)组18只;后两组采用线栓法制模后于脑缺血2h再灌注24 h处理观察.采用免疫组织化学染色、免疫印迹法检测脑组织中caspase-12、CHOP及JNK的表达.结果 大鼠脑组织缺血再灌注24 h caspase-12、CHOP及JNK阳性细胞数及蛋白定量均明显增加(P＜0.01);他汀组脑缺血再灌注24 h caspase-12、CHOP的阳性细胞数及蛋白定量较缺血再灌注组明显减少(均P ＜0.01),而JNK表达在两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 caspase-12、CHOP及JNK在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的表达明显增加,表明内质网应激参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程;氟伐他汀可抑制caspase-12、CHOP的表达,从而减轻脑缺血再灌注后的内质网应激.
