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加味镇眩颗粒对高血压大鼠心肌基质金属蛋白酶-2和微血管密度的影响
目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平和微血管密度(MVD)的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高剂量组、加味镇眩颗粒中剂量组、加味镇眩颗粒低剂量组、卡托普利组、SHR对照组,经过12周的干预,分别测定动物血压变化,血浆Ang Ⅱ含量、免疫组织化学法检测心肌MMP-2蛋白表达水平、心肌微血管密度.结果 治疗组均可降低SHR血压、血浆Ang Ⅱ含量、心肌MMP-2蛋白表达水平.增加SHR心肌微血管密度.与SHR组相比差异具有统计学意义(P<0.05),中药组中,加味镇眩颗粒高剂量组效果好.与卡托普利组相比,高剂量组在12周末降压效果相当(P>0.05),且更能降低心肌MMP-2蛋白表达水平(P<0.05),增加SHR心肌微血管密度(P<0.05).结论 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,可能与降低血浆血管紧张素Ⅱ含量,下调心肌MMP-2蛋白表达水平,改善SHR大鼠心肌微血管稀疏的作用有关.
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加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响
目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.
