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姜黄素在HIV-1 gp120致海马突触可塑性损伤中的作用机制研究
目的:观察姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性损伤的作用及机制。方法:制备离体大鼠海马脑片,1 mol/L姜黄素或10 mol/L尼莫地平单独或分别与1 nmol/L gp120 V3环共同作用于大鼠海马脑片1h后,采用细胞外微电极记录技术,分别记录Schaffer侧支-CA1区神经元的输入/输出曲线(input-output curve,I/O curve)、场兴奋性突触后电位(field-ex-citatory postsynaptic potential,fEPSP)、长时程增强( long-term potentiation,LTP)和双脉冲易化( paired-pulse facilitation,PPF)。结果:各组药物对大鼠海马CA1区神经元突触的基本传递、突触前膜效应未产生明显影响( P>0.05),但gp120 V3环可显著抑制LTP的诱发,抑制神经元突触可塑性( P<0.05);尼莫地平与姜黄素可拮抗gp120 V3环对海马脑片LTP的抑制作用,改善神经元突触可塑性( P<0.05)。结论:姜黄素可能是通过减少Ca2+内流拮抗gp120 V3环对大鼠海马脑片CA1区神经元LTP的抑制作用,维持LTP稳定,改善突触可塑性。