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远隔缺血后适应对脑缺血的保护及相关机制
对于急性中风患者施行早期有效的溶栓治疗，恢复缺血脑组织的血流和功能已成为临床公认有效的治疗手段。但溶栓治疗有严格的时间窗限制，且并发症很多，为了解决这一难题，“缺血预适应”对脑组织缺血/再灌注损伤保护作用的研究进入了人们的视线。目前已有研究证明远隔缺血后适应的脑保护作用。但作用机制尚不明确。因此本课题的目的是应用远隔缺血后适应模型即脑缺血后给予远隔器官（双下肢缺血处理）研究远隔缺血后适应对脑缺血的保护作用及机制。基于既往的研究结果，我们提出了这样假说：脑缺血再灌注时给予双侧或单侧下肢的缺血可以对脑缺血造成的损伤具有保护作用，其保护机制可能是多方面，一方面，可能通过减轻缺血再灌注的损伤，从而减轻了缺血引起的血脑屏障的损伤；另一方面，可能远隔器官的缺血产生了神经保护物质。本课题研究，为将来急性脑梗塞的临床治疗，特别是通过神经保护治疗措施，延长治疗时间窗提供新的理论依据。
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不同时期肢体缺血对缺血再灌注心肌PPARβ/δ表达的影响
目的 在大鼠心肌缺血再灌注不同时期(心肌缺血前、心肌缺血同时、心肌缺血再灌注同时)给予远隔肢体缺血处理,比较大鼠血清CK-MB、cTnI和心肌PPARβ/δ mRNA和蛋白表达水平的差异.方法 40只健康雄性Wister大鼠,均进行心肌缺血再灌注处理,根据下肢缺血的处理不同,随机分为4组:单一心肌缺血再灌注对照组(MI-R组)、心肌缺血期远隔肢体处理组(RLIPerC)、心肌缺血前远隔肢体处理组(RLIPreC)、心肌缺血再灌注时远隔肢体处理组(RLIPostC).实验结束后,留取各组血清和缺血部位心肌组织标本,采用ELISA法检测血清CK-MB和cTnI含量,逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌PPARβ/δmRNA表达水平,Western blot方法检测PPARβ/δ蛋白水平.结果 与MI-R组相比,RLIPerC、RLIPreC、RLIPostC组CK-MB和cTnI明显降低(P＜0.05),心肌PPARβ/δmRNA和蛋白表达均升高(P＜0.05).血清CK-MB、cTnI含量、心肌PPARβ/δ mRNA和蛋白表达在RLIPerC、RLIPreC、RLIPostC各组之间无明显差异(P＞0.05).结论 在大鼠心肌缺血再灌注不同时期,给予间断多次远隔肢体缺血再灌注处理,均可减轻心肌损伤,提高心肌PPARβ/δ mRNA和蛋白表达水平.心肌PPARβ/δ表达增加可能对缺血再灌注心肌有保护作用.
关键词： 心肌 缺血再灌注 损伤 过氧化物酶体增殖物激活受体 远隔缺血
