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创面坏死组织分解物对机体炎症因子的影响
目的 探讨创面坏死组织分解物对机体炎症因子的影响并分析其与内毒素的异同.方法 30只成年新西兰兔随机分成生理盐水组、坏死组织匀浆液组和内毒素组,于注射前及注射后2、6、12、24、30、36、48、60 h于兔耳朵中央动脉抽取血液标本2 ml,酶联免疫法动态观察血清标本炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的浓度变化,对比分析3组的差异.结果 (1)坏死组织匀浆液组腹腔注射后很快可见血清TNF-α、IL-1、IL-6含量升高,12h后达到高峰期,36h后开始出现回落.生理盐水组炎症因子浓度在观察期间无明显变化(p＜0.01)；(2)坏死组织匀浆液组中炎症因子的上升时间早于内毒素组(2～4 hvs 5～6 h),并且部分炎症因子在峰值期间(30 h)较内毒素组明显增高(P＜0 05)；(3)曲线拟合中匀浆液组中炎症因子浓度变化曲线明显有别于内毒素组.结论 创面坏死组织分解物中含有不同于甚至强于单纯内毒素毒性的能引起机体炎症反应的有害物质.
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外源性腐胺和尸胺对兔外周血炎症因子的影响
目的 探讨外源性腐胺、尸胺对兔外周血炎症因子的影响. 方法 取40只普通级成年新西兰兔,按随机数字表法分成生理盐水组、坏死组织匀浆液(简称匀浆液)组、腐胺组、尸胺组,每组10只.生理盐水组兔腹腔注射生理盐水(1 mL/kg),匀浆液组兔腹腔注射匀浆液(1 mL/kg),腐胺组兔腹腔注射浓度为10 g/L的腐胺(1 mL/kg),尸胺组兔腹腔注射浓度10 g/L的尸胺(1mL/kg).注射前及注射后2、6、12、24、30、36、48、60 h经兔耳中央动脉抽血2 mL,采用ELISA法动态观察血清标本中TNF-α、IL-1、IL-6的含量变化.对数据进行重复测量方差分析,用Cubic模型曲线对各组炎症因子含量变化进行曲线拟合,并进行Spearman相关分析. 结果 (1)各组兔血清炎症因子含量变化:①生理盐水组3种炎症因子含量无明显变化.与注射前比较,匀浆液组、腐胺组及尸胺组注射后大部分时相点3种炎症因子含量呈不同程度升高,与生理盐水组比较差异有统计学意义(F值为3.49～13.58,P值均小于0.05).②腐胺组血清TNF-α、IL-1、IL-6含量分别于注射后2、6、6h明显上升,此趋势与匀浆液组相似,但较尸胺组(均为注射后2h)延迟.③腐胺组血清TNF-α、IL-1、IL-6含量峰值分别为(339±36)、(518±44)、(265.9±33.5) pg/mL,显著低于尸胺组的(476±86)、(539±22)、(309.4±27.1) pg/mL,F值分别为5.11、1.90、5.56,P值均小于0.05.(2)各组兔血清炎症因子含量变化曲线拟合结果:①腐胺组3种炎症因子含量开始上升时间段(注射后3～4h)较尸胺组(注射后2h)延迟,各炎症因子含量达峰值时间段(注射后18～30 h)显著晚于尸胺组(注射后12～30 h),且峰值持续时间段(注射后18～30 h)短于尸胺组(注射后12～30 h).②腐胺组3种炎症因子含量上升时间段和峰值持续时间段均与匀浆液组(分别为注射后3～5、18～ 30 h)较为接近.③相关系数检验分析显示,腐胺组与匀浆液组炎症因子含量变化趋势呈显著相关(rTNF-α=0.933,P＜0.01；rIL-1=0.967,P＜0.01；rIL-6S=0.950,P＜0.01),而尸胺组与匀浆液组仅IL-1、IL-6含量变化趋势有一定相关性(rIL-1 =0.913,P＜0.01；r IL-6 =0.883,P＜0.05). 结论 外源性腐胺和尸胺均可引起机体炎症反应,其中腐胺与匀浆液诱导的机体炎症反应较为相似,提示其在坏死组织分解物诱导的炎症反应中可能起重要作用.
