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乌司他丁对脓毒症休克大鼠心功能及p38MAPK活化的影响
目的 探讨不同剂量乌司他丁(UTI)对脓毒症休克大鼠心功能及心肌丝裂原激活的蛋白激酶p38(p38MAPK)磷酸化的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分5组:对照组(A组)、假手术组(B组)、脓毒症组(C组),小剂量UTI组(D组)和大剂量UTI组(E组),8只/组.盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型,24 h后行心脏彩超检测各组大鼠左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS),并分离左心室心肌,免疫印迹法检测p-p38MAPK、p38 MAPK表达.结果 造模24 h后,A、B、C、D和E组大鼠左室EF值(％)分别为77.13±3.76,76.88±3.64,56.13±4.16,55.00±3.12,66.50±3.46,FS(％)分别为43.50±3.70,44.00±3.38,28.13±1.81,26.13±2.70,38.00±2.07.与B组相比,C、D和E组的EF和FS均显著降低(P=0.000,0.000和0.002),但E组下降程度显著低于C和D组(P=0.000和0.000),D组与C组无显著性差异(P=0.541和0.166);各组大鼠心肌p-p38/p38MAK相对表达率比值分别为0.34±0.15,0.28±0.15,0.79±0.12,0.75±0.12,0.29±0.07.与B组比较,C组、D组p-p38/p38MAPK比值明显升高(P=0.001),C组与D组升高程度无显著性差异(P=0.682),E组较C组显著下降(P=0.001),与B组比无显著差异(P=0.972).结论 大剂量UTI对脓毒症休克大鼠心功能具有保护作用,可能与抑制心肌p38MAPK磷酸化有关.
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p38激酶途径介导缺氧复合烧伤血清所致乳鼠心肌细胞损害
目的观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞p38激酶和JNK活化的影响,探讨p38激酶在缺氧复合烧伤血清损伤心肌细胞中的作用.方法免疫印迹化学发光法检测缺氧复合烧伤血清作用培养心肌细胞前后p38激酶及JNK磷酸化程度,观察p38激酶抑制剂SB203580预先处理,对心肌细胞p38激酶磷酸化、心肌细胞活力、培养液中LDH活性及凋亡的影响.结果缺氧复合烧伤血清使心肌细胞p38激酶迅速、持续活化,而JNK活化不明显;10 μmol/L SB203580可有效抑制p38激酶活化,并显著降低细胞培养液中LDH活性及细胞凋亡率,改善心肌细胞活力.结论 MAPKs家族两条应激活化的信号途径当中,p38激酶途径是缺氧复合烧伤血清作用条件下心肌细胞主要被激活途径,并较早参与介导心肌细胞损害.
