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  • 小分子NBD多肽治疗急性胰腺炎的研究进展

    作者:刘学进;陈垦

    研究表明核因子-κB(nuclear factor κB , NF-κB )在免疫应答、炎症反应和细胞凋亡中发挥着重要的作用,参与了机体的正常生理基础功能的维持和许多疾病的病理生理过程.NF-κB在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病的早期即被激活,诱导细胞因子、趋化因子、氧自由基、诱导型氧化亚氮合酶 (iNOS)等表达,促进局部的炎症病变向全身多系统多脏器发展[1], NF-κB参与了AP的发病机制和病理生理过程,在AP的胰腺腺泡细胞凋亡、感染和内毒素血症、AP相关的肝、肺损伤及全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)的发生发展过程中均起到重要的作用.研究表明NF-κB需要IκB激酶(IκB kinase, IKK)的活性[2],而小分子NF-κB必须调节蛋白结合区(NF-κB essential modifier binding domain, NBD)多肽由于抑制了NF-κB必须调节蛋白(NF-κB essential modifier, NEMO)与IKKα和IKKβ的结合,负向调节IKK的激活,可以选择性抑制NF-κB在炎症反应中过度表达,而且不影响NF-κB的基础生理功能,为AP的治疗提供一条新途径[3].本文就小分子NBD多肽的分子生物学特征和其在AP治疗中研究进展作一概述.

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