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和厚朴酚通过抑制氧化应激减轻脂多糖诱导的急性肺损伤
[目的]探讨和厚朴酚对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响及机制.[方法]选取40只SPF级BALB/c小鼠,随机分为5组:正常对照组,LPS组,和厚朴酚低、高剂量组,地塞米松组.应用LPS诱导小鼠ALI模型.和厚朴酚腹腔注射后,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数、白蛋白浓度、小鼠肺泡通透性、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性检测.采用试剂盒分析各组小鼠肺组织中丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量(PCC)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)活性、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性. [结果]LPS组小鼠BALF中的中性粒细胞计数、白蛋白浓度、MPO活性、伊文思蓝(EB)含量增加(P＜0.05),抗氧化酶活性显著下降(P＜0.05).经和厚朴酚干预后,小鼠BALF中中性粒细胞计数、白蛋白浓度、MPO活性、EB含量及脂质过氧化水平显著下降,抗氧化酶活性显著升高(P＜0.05).[结论]和厚朴酚可通过抑制氧化应激减轻LPS诱导的ALI.
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青天葵注射液对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症细胞因子调控的影响
【目的】观察青天葵注射液对内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠炎症细胞因子分泌水平的调控作用，探讨其干预机制。【方法】将大鼠随机分为正常组、模型组、参麦组、青天葵组，采用LPS刺激J774巨噬细胞和舌底静脉注射LPS法复制ALI模型，通过电子显微镜和双抗夹心酶联免疫吸附（ELISA）法，观察各组对J774细胞增殖、炎症因子分泌的影响，以及对ALI模型大鼠炎症细胞因子的影响。【结果】 LPS刺激J774巨噬细胞大量增殖、炎症因子分泌失衡，大鼠舌底静脉注射LPS诱导肺部炎症反应失控。青天葵及参麦注射液可抑制J774巨噬细胞的增殖。青天葵注射液能显著抑制细胞上清液和大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的表达水平（P＜0．05或P＜0．01），增加细胞上清液IL-10的含量（P<0.01），使ALI大鼠血清IL-10的含量降低（P<0.05），但不能调控单核细胞趋化因子-1（MCP-1）的表达（P>0.05）。【结论】青天葵注射液可能通过抑制TNF-α、 IL-6的过量表达，发挥炎症调控效应，减轻肺损伤，对ALI具有一定的防治作用。
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升降散治疗急性肺损伤作用的实验研究
[目的]探讨升降散治疗急性肺损伤的作用机理.[方法]40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、升降散组(剂量为2 g/kg).给药6 d后,舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制急性肺损伤模型,取肺组织切片,免疫组化检测;采集图像,分析微血管内皮细胞核的平均灰度.[结果]升降散组与模型组比较,能显著性抑制微血管内皮细胞核中核因子κB(NF-κB)的表达(P＜0.01).[结论]升降散可通过抑制肺微血管内皮细胞NF-κB的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤,对急性肺损伤起到防治作用.
