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信息传递与转录活化因子3文献资料
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高糖诱导内质网应激对血管内皮细胞炎症反应的作用
[目的]探讨高糖通过诱导内质网应激(ERS)引起人脐静脉内皮细胞(EAhy926)炎症反应的作用机制.[方法]人脐静脉内皮细胞给予正常浓度糖(5.5 mmol/L)或高浓度糖(25 mmoL/L)干预0、2、4、8、12h,或ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)0.5μmol/L干预24 h.Western blot检测下列蛋白表达水平:细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)等炎症因子；葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α(p-eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)等ERS标志蛋白；以及磷酸化信息传递与转录活化因子3(p-STAT3)和总信息传递与转录活化因子3(t-STAT3).[结果]炎症因子ICAM-1、TNFα,ERS标志蛋白GRP78、p-eIF2α、ATF4以及p-STAT3等蛋白的表达均随高糖干预时间的延长而逐步增加,除GRP78在干预8h后达到峰值(P＜0.05),其余蛋白均在干预12h后达到峰值(P＜0.05).给予ERS诱导剂TG干预细胞24 h,GRP78、p-eIF2α、ICAM-1、TNFα的表达水平均明显增加,分别是对照组的5.55倍、1.63倍、1.76倍、2.07倍(P＜0.05)；此外,p-STAT3的表达水平也有所增加,为对照组的2.15倍(P＜0.05),但t-STAT3水平无明显变化(P＞0.05).[结论]高糖可诱导内皮细胞发生ERS与炎症反应,ERS诱导剂可诱发细胞的炎症反应,磷酸化的STAT3信号途径可能起到连接ERS与炎症反应的重要作用.
关键词： 内质网应激 炎症反应 人脐静脉内皮细胞 信息传递与转录活化因子3
