您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
TLR4-MYD88-NF-kbP65文献资料
-
LPS诱导的急性肺损伤中早期标志物表达研究
目的 探讨长链非编码RNA在内毒素诱导的急性肺损伤早期表达.方法 应用脂多糖(Lipopolysacharide,LPS)在健康昆明小鼠气管内滴注建立急性肺损伤动物模型;查找文献,筛选小鼠肺组织在炎症后差异表达的lnc RNAs,选取部分lnc RNAs(LncRNA IL-7R、LncRNA H19、LncRNAHotair、LncRNA Maltal1、LncRNA acta-1、LncRNA Cot2)进行实时荧光定量PCR验证和生物信息学分析,验证可能与LPS诱导的急性肺损伤发生相关的lnc RNAs表达的变化,及其与LPS诱导急性肺损伤主要信号通路TLR4-MYD88-NF-kb P65通路的相关成员的变化水平,为其在急性肺损伤发生中的机制研究提供前期基础.结果 气道内直接滴入LPS 24 h后,TLR4、MYD88、LncRNAH19在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型的肺组织中,实验组较对照组的基因表达水平增高(P<0.05);LncRNA IL-7R、LncRNAHotair、LncRNA Maltal1、LncRNA acta-1、LncRNA Cox2基因水平的表达,两组比较无明显差异性(P>0.05).经地塞米松干预后,在急性肺损伤炎症小鼠肺组织中,干预组TLR4、DYD88、LncRNA H19的基因表达水平均较实验组出现不同程度降低(P<0.05).结论 LncRNA H19、LncRNA IL-7R可能通过信号通路TLR4-MYD88-NF-kb P65参与内毒素诱导的急性肺损伤中早期表达,但其与肺损伤的关系有待进一步研究.
