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睾丸间质细胞细胞文献资料
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非酶糖基化终末产物介导的ERK1/2信号转导通路在大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌中的作用
目的：探讨非酶糖基化终末产物(AGEs)对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响及其潜在机制。方法首先，原代培养大鼠睾丸间质细胞，采用3β-HSD免疫细胞化学方法对间质细胞进行鉴定；其次，MTT法测定不同浓度的AGEs (25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL)及200μg/mL BSA作用Leydig细胞后的细胞活力；后，用不同浓度的AGEs及200μg/mL BSA预处理Leydig细胞12 h，之后更换含相应浓度AGEs或BSA的培养基并加入终浓度为4 U/mL的hCG，其中对照组不含AGEs和BSA，ELISA法和Western blot分别检测睾酮分泌量和p-ERK1/2的表达量。结果 MTT法表明AGEs (≤200μg/mL)对Leydig细胞的活力在本实验所研究的时间内没有影响；ELISA法和Western blot结果显示，不同浓度AGEs处理后，hCG诱导的Leydig细胞睾酮合成量和ERK1/2蛋白的磷酸化都呈现浓度依赖性下降，与对照组相比，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 AGEs通过抑制ERK1/2的磷酸化降低大鼠Leydig cells睾酮的分泌。
