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冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物的影响
目的:评价中药冬梅饮(DMY)对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的影响,探讨冬梅饮防治早期糖尿病肾病(DN)的作用机制.方法:用链尿佐菌素(STZ)建立早期DN模型,观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uA1b)、α1-尿微球蛋白(uα1-MG)、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响.结果:模型大鼠的血糖、uA1b、uα1-MG和肾皮质AGEs均显著高于正常组(P＜0.05或P＜0.01);冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs(P＜0.01),并明显降低uA1b、uα1-MG(P＜0.05,P＜0.01),改善模型大鼠的病理改变.结论:冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积,阻止DN的进一步发展.
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冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物影响的实验研究
目的:评价中药冬梅饮(DMY)对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的影响,探讨中药防治早期糖尿病肾病(DN)的作用机制.方法:用链尿佐菌素(STZ)建立早期DN模型,观察中药冬梅饮对其血糖、肾标志蛋白尿微量白蛋白(uAlb)和α1-尿微球蛋白(uα1-MG)、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响.结果:模型大鼠的血糖、尿微量白蛋白(uAlb)和α1-尿微球蛋白(uα1-MG)、肾皮质AGEs均显著高于正常组(P＜0.05或P＜0.01);冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs(P＜0.01),且冬梅饮尚能明显降低肾标志蛋白(P＜0.05,P＜0.01),改善模型大鼠的病理改变.结论:冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积,阻止DN的进一步发展.
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原花青素-B2对体内外蛋白质非酶糖基化反应的影响
目的 观察原花青素B2(proanthocyanidin-B2,PC-B2)对体内外蛋白质非酶糖基化终产物(AGEs)形成的影响.方法 用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,ig不同剂量(25、50、100 mg/kg)PC-B2 12周,检测血糖和AGEs的量.同时将不同质量浓度PC-B2分别与葡萄糖和牛血清白蛋白、半乳糖和牛血清白蛋白在37℃孵育60d,用荧光光度法测定AGEs 的荧光值.结果 PC-B2能明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.01),抑制AGEs的形成(P<0.05),并呈明显的剂量依赖性.PC-B2对体外AGEs的生成也有明显的抑制作用(P<0.01).结论 PC-B2可明显降低糖尿病大鼠血糖,对体内外AGEs的形成具有明显的抑制作用.
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非酶糖基化终末产物抑制大鼠睾丸Leydig细胞睾酮的生成
目的:研究非酶糖基化终末产物受体(RAGE)在大鼠睾丸Leydig细胞上的表达及非酶糖基化终末产物(AGEs)对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的抑制作用. 方法:原代培养大鼠睾丸Leydig细胞,RT-PCR和免疫荧光技术检测RACE在大鼠Leydig细胞上表达,不同浓度AGEs处理Leydig细胞(25、50、100、200 μg/ml),ELISA法测定睾酮分泌量. 结果:RT-PCR和免疫荧光结果表明RAGE在大鼠睾丸Leydig细胞上表达,不同浓度AGEs处理后,人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导的Leydig细胞睾酮合成量呈剂量浓度依赖性下降,与对照组相比,50、100、200 μg/ml AGEs处理组差异显著(P＜0.01). 结论:大鼠Leydig细胞上存在RAGE受体,AGEs显著抑制原代培养大鼠Leydig细胞睾酮的分泌.
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葡萄子原花青素对糖尿病肾病大鼠非酶糖基化终产物和骨形态蛋白7表达的影响
目的 研究葡萄子原花青素(GSPE)对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)、肾组织结缔组织生长因子(CT-GF)及骨形态蛋白7(BMP-7)表达的影响.方珐将45只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组(DM组,n=15只)、GSPE小剂量[250mg/(ks·d)]治疗组(T1组,n=15只)和大剂量[500 mg/(kg·d)]治疗组(T2组,n=15只),另以15只正常大鼠作为对照组(C组),15只正常大鼠给予GSPE 250 mg/(ks·d)作为正常治疗组(CT组).于24周末检测各组大鼠血糖、血清AGEs、血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)、肾重/体重水平.以光镜PAS染色及电镜观察肾脏病理改变.用RT-PCR、Western blot方法及免疫组化方法检测肾组织中CTGF、BMP-7mRNA及蛋白表达水平的改变.结果 与C组相比,DM组血清AGEs、血压、24 h尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重,体重均显著升高(P<0.01),肾病理改变加重,肾组织CTGF mRNA及蛋白表达增加(P<0.01),而BMP-7mRNA及蛋白降低(P<0.05).与DM组相比,T1组和T2组血清AGEs、血压、24h尿蛋白定量、Cer和肾重/体重显著降低(P<0.05或P<0.01),病理改变减轻,BMP-7mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),而CTGFmRNA及蛋白显著降低(P<0.01).T1组与T2组之间相比,Ccr、肾重/体重水平、CTGF mRNA及蛋白差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 GSPE可以减轻糖尿病大鼠蛋白尿、改善肾脏病理,对其肾脏有明显保护作用,其机制与降低血清AGEs、抑制肾组织CTGF过高表达、上调BMP-7表达有关.
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糖尿病患者并发心血管疾病相关机制的研究进展
随着社会的发展,糖尿病(DM)发病率正逐年升高,已成为严重影响人民健康的疾病之一,DM患者伴随的心血管疾病的发病率亦明显增加,且预后较差,并严重影响患者生活质量.近年来研究表明,心血管疾病并发症是糖尿病的主要致死和致残原因,糖尿病并发心血管病变发生中有多种影响机制存在,包括内皮细胞功能障碍、脂质代谢紊乱、非酶糖基化终产物增加、炎症因子等,在动脉壁破坏、动脉粥样硬化形成和血栓形成并影响心肌功能中起到了重要作用.多种机制在糖尿病心血管病变发生中起重要作用,对这一领域的研究正日益受到人们的重视,本文就近年来的进展情况作一综述.
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非酶糖基化终末产物介导的ERK1/2信号转导通路在大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌中的作用
目的：探讨非酶糖基化终末产物(AGEs)对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响及其潜在机制。方法首先，原代培养大鼠睾丸间质细胞，采用3β-HSD免疫细胞化学方法对间质细胞进行鉴定；其次，MTT法测定不同浓度的AGEs (25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL)及200μg/mL BSA作用Leydig细胞后的细胞活力；后，用不同浓度的AGEs及200μg/mL BSA预处理Leydig细胞12 h，之后更换含相应浓度AGEs或BSA的培养基并加入终浓度为4 U/mL的hCG，其中对照组不含AGEs和BSA，ELISA法和Western blot分别检测睾酮分泌量和p-ERK1/2的表达量。结果 MTT法表明AGEs (≤200μg/mL)对Leydig细胞的活力在本实验所研究的时间内没有影响；ELISA法和Western blot结果显示，不同浓度AGEs处理后，hCG诱导的Leydig细胞睾酮合成量和ERK1/2蛋白的磷酸化都呈现浓度依赖性下降，与对照组相比，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 AGEs通过抑制ERK1/2的磷酸化降低大鼠Leydig cells睾酮的分泌。
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非酶糖基化终产物与内皮细胞损伤关系机制的研究进展
随着人们生活水平的提高以及生活方式的改变,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势,发病年龄也越来越年轻化,对人类的健康造成了严重的威胁.根据世界卫生组织的统计,1998年全世界糖尿病人数为1.35亿,2000年达到1.6亿,2004年达2-4亿.
