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丙型肝炎病毒核心区多肽对细胞毒T细胞的作用
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染者体内细胞毒T细胞(CTL)功能缺陷的原因.方法将HCV核心区多肽皮下注射免疫BALB/c小鼠,用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾细胞CTL活性.选择上述多肽中对CTL有抑制作用和增强作用的多肽各2条,交叉组合后共同免疫BALB/c小鼠检测其CTL活性.结果经单因素方差分析显示,HCV核心区多肽CPA9(39～74位氨基酸)、CPB7(67～76位氨基酸)、CPB8(71～80位氨基酸)对小鼠CTL有抑制作用,CPA10(5～23位氨基酸)、CPB6(63～72位氨基酸)、CPB2(131～140位氨基酸)对小鼠CTL有增强作用.CPB2+CPB8、CPB6+CPB8组中效靶比10:1,20:1的CTL活性显著高于对照组,CPB2+CPB7、CPB6+CPB7组与对照组无明显差异,双因素方差分析显示HCV核心区抑制性多肽和增强性多肽有交互作用.结论HCV核心区多肽CPA9、CPB7、CPB8对小鼠CTL有抑制作用,CPA10、CPB6、CPB2对小鼠CTL有增强作用;HCV核心区抑制性和增强性多肽有交互作用.
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HCV核心区增强和抑制性多肽对小鼠CTL相互作用研究
目的建立细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell,CTL)检测体系,探讨丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染者体内CTL功能缺陷的原因.方法选择HCV核心区多肽中对CTL有抑制作用和增强作用的多肽各2条,交叉组合后共同皮下注射免疫BALB/c小鼠,用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾细胞CTL活性.结果用DH检测HCV核心区多肽免疫BALB/c小鼠的CTL活性,CTL活性可被CPA10(5～23位氨基酸)增强及被CPA9(39～74位氨基酸)抑制.CPB2+CPB8、CPB6+CPB8组中效靶比10:1,20:1的CTL活性显著高于对照组,CPB2+CPB7、CPB6+CPB7组与对照组无明显差异,双因素方差分析显示HCV核心区抑制性多肽和增强性多肽有交互作用.结论 DH可稳定检测BALB/c小鼠的CTL活性,HCV核心区抑制性和增强性多肽有相互作用.
