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人巨细胞病毒感染与染色体着丝粒点变异关系研究
目的:研究孕妇HCMV感染对胚胎染色体着丝粒点(Cd)变异的影响,探讨HCMV感染引起出生缺陷的原因和机制.方法;用我室改良的Cd-NOR同步银染技术对15例HCMV感染和25例非感染孕妇的胚胎或绒毛组织Cd消失、Cd变异进行比较分析.结果:前者Cd消失、Cd变异频率较后者有显著和极显著的增高.结论;染色体Cd的变化可能是HCMV感染引起胚胎发育异常的重要原因之一,对HCMV感染孕妇的胚胎或绒毛组织进行染色体Cd分析对评价胚胎进一步发育可能受累的风险和优生优育具有重要的临床意义.
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人子宫内膜癌细胞HEC-1B细胞染色体着丝粒点变异的研究
目的:探讨人子宫内膜癌细胞HEC-1B染色体着丝粒点(Cd)的变异与其非整倍性畸变的关系.方法:用Cd-NOR同步银染分析技术研究HEC-1B细胞染色体Cd的变异.结果:HEC-1B细胞染色体Cd缺失率为1.94%、Cd迟滞复制率为0.99%、Cd-NOR融合率为1.35%、小Cd率为1.73%、;与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd变异相比较,HEC-1B细胞染色体Cd缺失、Cd迟滞复制和-NOR融合显著升高(P<0.05〉、而小Cd没有统计学意义.结论:HEC-1B细胞染色体非整倍性畸变的途径可能主要涉及Cd缺失、Cd迟滞复制和-NOR融合.
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宫颈癌CasKi细胞和绒癌Bewo细胞染色体着丝粒点变异的研究
目的:探讨染色体着丝粒点(Cd)的变异与宫颈癌CasKi细胞和绒癌Bewo细胞染色体非整倍性畸变的关系.方法:肿瘤细胞株传代后用常规方法制备染色体,用直接法制备胚胎绒毛组织染色体标本,采用Cd-NOR同步银染分析技术研究CasKi细胞和Bewo细胞染色体Cd的变异.结果:与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,CasKi细胞染色体Cd缺失显著升高(P＜0.0125)、Cd迟滞复制显著升高(P＜0.0125)、Cd-NOR融合显著升高(P＜0.0125),而小Cd没有显著性差异.与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,Bewo细胞染色体Cd缺失显著升高(P ＜0.0125)、Cd-NOR融合显著升高(P＜0.0125),而Cd迟滞复制、小Cd没有显著性差异.结论:CasKi细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Cd缺失、Cd迟滞复制和Cd-NOR融合.Bewo细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Cd缺失和Cd-NOR融合.
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宫颈癌SiHa细胞和卵巢癌SKOV3细胞染色体着丝粒点变异的研究
目的:探讨染色体着丝粒点(Cd)的变异与宫颈癌SiHa细胞和卵巢癌SKOV3细胞染色体非整倍性畸变的关系.方法:肿瘤细胞株传代后用常规方法制备染色体,用直接法制备胚胎绒毛组织染色体标本,采用Cd-NOR同步银染分析技术研究SiHa细胞和SKOV3细胞染色体Cd的变异.结果:SiHa细胞染色体Cd缺失率为2.70%、Cd迟滞复制率为0.92%、小Cd率为1.58%、Cd-NOR融合率为0.54%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,SiHa细胞染色体Cd缺失显著升高(P<0.0125)、Cd迟滞复制显著升高(P<0.0125).而小Cd、Cd-NOR融合没有显著性差异.SKOV3细胞染色体Cd缺失率为1.95%、Cd迟滞复制率为0.22%、小Cd率为1.62%、Cd-NOR融合率为1.65%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,SKOV3细胞染色体Cd缺失显著升高(P<0.0125)、Cd-NOR融合显著升高(P<0.0125),而Cd迟滞复制、小Cd没有显著性差异.结论:SiHa细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Cd缺失、Cd迟滞复制.SKOV3细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Cd缺失、Cd-NOR融合.
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非整倍体患者及其双亲染色体着丝粒点(Cd)结构和核仁组织区(NOR)rRNA基因活性研究
目的研究非整倍体患者及部分患者双亲染色体着丝粒点(Cd)结构变异、核仁组织区(NOR)rRNA基因活性变化和银染近端着丝粒染色体联合( Ag-AA )频率,探讨非整倍体畸变的细胞遗传学机理.方法应用外周血淋巴细胞染色体常规及C、G显带技术和改良的着丝粒点-核仁组织区(Cd-NOR)同步银染方法.结果患者组与对照组相比,C组Cd各项变异频率、G组多数Cd变异频率、Ag-NOR及G组Ag-AA频率、D组Cd-NOR融合频率均明显升高,差异极显著(P＜0.01);患者组分别与其双亲组及父、母亲组相比,多数染色体组Cd变异频率均无显著性差异(P＞0.05);患者组与对照组及其它各组相比,Cd变异频率在A、B、E、F各染色体组均无显著性差异(P＞0.05) .结论非整倍体的形成与染色体着丝粒点Cd变异和NOR rRNA基因活性变化密切相关;各染色体组Cd变异频率及NOR rRNA基因活性变化具有一定差异,且C、D、G组染色体Cd变异在患者与其双亲间存在相似性.这在一定程度上表明人类染色体着丝粒点变异具有某种遗传倾向.
关键词： 非整倍体 着丝粒点 核仁组织区 rRNA基因 近端着丝粒染色体联合 -
HepG2细胞染色体着丝粒点变异的研究
背景与目的:探讨HepG2瘤细胞染色体着丝粒点(Cd)的变异与其非整倍性畸变的关系.材料与方法:用Cd-NOR同步银染分析技术研究HepG2细胞染色体Cd的变异.结果:HepG2细胞染色体Cd缺失率为2.30%、Cd迟滞复制率为1.02%、小Cd率为2.58%、Cd-NOR融合率为0.64%;与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd变异相比较,HepG2细胞染色体Cd缺失、Cd迟滞复制和小Cd升高,而Cd-NOR融合差异无显著性.结论:HepG2细胞染色体非整倍性畸变的途径可能主要涉及Cd缺失、Cd迟滞复制、小Cd.
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人绒癌细胞JEG-3和人卵巢畸胎瘤细胞PA-1染色体着丝粒点变异的研究
背景与目的:探讨染色体着丝粒点(cd)的变异与人绒癌细胞JEG-3和人卵巢畸胎瘤细胞PA-1染色体非整倍性畸变的关系.材料与方法:肿瘤细胞株传代后用常规方法制备染色体,用直接法制备胚胎绒毛细胞染色体标本,采用Cd-NOR同步银染分析技术研究JEG-3细胞和PA-1细胞染色体Cd的变异.结果:JEG-3细胞染色体Cd缺失率为1.43%、Cd迟滞复制率为0.21%、小Cd率为1.52%、Cd-NOR融合率为1.16%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,JEG-3细胞染色体Cd缺失、Cd-NOR融合率显著升高(P＜0.0125),而与小Cd、Cd迟滞复制率问差异无统计学意义(P＞0.0125).PA-1细胞染色体Cd缺失率为1.22%、Cd迟滞复制率为0.95%、小Cd率为1.81%、Cd-NOR融合率为1.03%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,PA-1细胞染色体Cd缺失率、Cd迟滞复制率、Cd-NOR融合率均显著升高(P＜0.0125),而与小cd的差异无统计学意义(P＞0.0125).结论:JEG-3细胞染色体非整倍性畸变可能主要与Cd缺失、Cd-NOR融合有关;PA-1细胞染色体非整倍性畸变可能主要与Cd缺失、Cd迟滞复制和Cd-NOR融合有关.
