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急性神经炎症文献资料
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IL-17在急性神经炎症中的神经保护作用与机制
目的 探讨IL-17参与急性神经炎症的神经保护作用与机制.方法 用光感受器间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor retinoid binding protein,IRBP)免疫纯系Lewis大鼠,建立急性-单向型实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)模型.RT-PCR法检测在EAU进展中效应T细胞相关分子的表达,免疫荧光法检测视网膜内胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillary acidic portein,GFAP)的表达.以PMA/Ionomycin刺激大鼠外周血单个核细胞产生的炎性上清模拟含高水平IL-17的炎性环境,ELISA法检测IL-17等细胞因子水平,Tunel法检测细胞凋亡.结果 EAU发病过程中视网膜局部呈现含高水平IL-17的炎性环境,其中星型胶质细胞高度活化.以炎性上清刺激可诱发原代培养的小脑神经元大量凋亡,加入活化后星型胶质细胞或上清则使凋亡显著降低.IL-17中和抗体可显著抑制炎性上清对神经元的保护作用.结论 急性神经炎症中星型胶质细胞通过分泌IL-17发挥神经保护作用.