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大鼠气道损伤后脑源性神经营养因子表达变化
目的 探讨丙烯醛吸入损伤对大鼠气道脑源性神经营养素(BDNF)表达的影响.方法 用丙烯醛雾化吸入造成成年雄性健康大鼠气道黏液高分泌损伤模型,损伤后不同时间点(1周、3周和6周各11只)取气管上皮,以生理盐水雾化吸入为对照(1、3、6周各11只).用免疫组化和原位杂交染色检测BDNF蛋白和mRNA的定位分布,RT-PCR检测气道BDNF mRNA不同时程的表达变化.结果 气管上皮和平滑肌可见BDNF阳性细胞,胞浆染色.RT-PCR显示与对照组相比,丙烯醛吸入1周气管中BDNF mRNA表达明显上调(P＜0.05),随后逐渐回落,到第3周回到对照组水平,持续至第6周(P均＞0.05).结论 丙烯醛吸入致大鼠气道损伤过程中,气管上皮和平滑肌BDNF表达早期明显上调,提示BDNF参与了气道损伤过程中神经源性炎性反应调控.
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依那普利对大鼠慢性支气管肺炎肺组织蛋白组表达变化的影响
目的 采用蛋白组学方法研究丙烯醛雾化吸入致大鼠慢性支气管肺炎模型中依那普利干预后肺组织蛋白组的表达变化,探讨依那普利干预慢性支气管肺炎的分子机制.方法 运用双向电泳和质谱分析技术找出丙烯醛雾化吸入组和依那普利干预组的差异蛋白质.结果 在两组凝胶图谱中平均检测到545个蛋白点.依那普利干预组与丙烯醛吸入组比较,发现3个明显差异蛋白.经质谱鉴定, 3个差异蛋白分别是甘油醛-3-磷酸脱氢酶,T-激肽原-1-前体,二氢嘧啶酶-2.定量分析结果显示依那普利干预导致肺组织中二氢嘧啶酶-2上调,甘油醛-3-磷酸脱氢酶下调,而T-激肽原-1-前体消失.结论 依那普利对大鼠慢性支气管肺炎的干预作用可能与肺组织中这3种蛋白表达变化有关.
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丙烯醛吸入致大鼠肺损伤后的蛋白组表达变化
目的 用蛋白组学方法探讨丙烯醛吸入致大鼠肺损伤后的蛋白组表达变化.方法 运用质谱分析技术比较差异蛋白的肽指纹图和氨基酸序列并确定差异蛋白名称,为今后研究与肺损伤有关的功能蛋白提供实验依据.结果 在丙烯醛吸入组与生理盐水对照组凝胶图谱中平均检测到545个蛋白点.丙烯醛吸入组与生理盐水对照组比较,检测到7个差异蛋白.其中3个上调蛋白为:酪氨酸3和色氨酸5单加氧酶激活蛋白、磷脂酰肌醇转移蛋白和多聚腺苷结合蛋白.4个明显下调蛋白为:2601和2603波形蛋白、S100钙结合蛋白和细胞内钠通道-3.结论 本实验鉴定了丙烯醛吸入所致的大鼠肺损伤后与肺组织变化相关的7个蛋白分子,这些分子可能是与肺损伤有关的重要功能蛋白.
