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磷脂酰肌醇3激酶信号传导通路在溃疡性结肠炎发病中的作用
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(P13K)/Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎(UC)和小鼠葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎发病中的作用.方法 ①收集40例UC患者肠黏膜活检组织,20例结肠癌旁正常组织标本,采用体外组织培养法观察P13K/Akt信号传导通路抑制剂Wortmannin对UC患者肠黏膜活检组织TNF-α表达的影响.②36只BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS模型组、DMSO载体组和Wortmannin干预组,以5%DSS溶液构建DSS小鼠结肠炎模型,观察各组小鼠的疾病活动指数(DAD和Wortmannin对小鼠肠黏膜组织TNF-α表达的影响.结果 ①与未用Wortmannin处理的UC组比较,Wortmannin处理后UC患者肠黏膜组织分泌TNF-α的水平明显降低(P<0.05).②Wortmannin干预组小鼠的DAI评分和肠黏膜TNF-α的水平明显低于DSS模型组和DMSO载体组,高于正常对照组(P<0.05),而DSS模型组和DMSO载体组小鼠的DAI评分和TNF-α水平差异无统计学意义.结论 P13K/Akt信号传导通路参与了促炎性细胞因子TNF-α的调控与释放,Wortmannin能阻断P13K/Akt信号传导通路.
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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠传输功能的影响
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠道动力障碍中的作用.方法 34只Sprague-Dawley大鼠用随机数字表法随机分成4组:正常对照组(正常组,n=8),DSS模型组(DSS组,n=8),DSS+生理盐水(NS)组(DSS+NS组,n=9),DSS+SB203580干预组(SB203580组,n=9).除正常组外,所有大鼠每日饮用5％ DSS溶液,SB203580组大鼠在饮用5％DSS溶液72 h以后,每天予以SB203580(1 mg/kg体质量)进行腹腔注射,观察各组大鼠的疾病活动指数(DAI),以酚红法测定大鼠结肠传输功能.结果 ①DSS组和DSS+NS组大鼠的DAI评分明显高于正常组,SB203580组DAI评分明显降低,但仍然高于正常组(P＜0.05),DSS组和DSS+NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05).②与正常对照组比较,DSS组和DSS+NS组大鼠的结肠传输功能明显延迟,经SB203580干预后,其结肠传输功能明显改善(P＜0.05),DSS组和DSS+NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SB203580能阻断p38MAPK信号转导通路,改善DSS诱导的结肠炎症,从而改善结肠传输功能.
