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硫氧还蛋白相互结合蛋白文献资料
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心肌缺血/再灌损伤时TXNIP表达水平升高并增加心肌自噬
目的 探讨心肌缺血/再灌注(MI/R)时硫氧还蛋白相互结合蛋白(TXNIP)表达及对心肌细胞自噬水平的影响.方法 构建TXNIP敲除鼠及TXNIP过表达小鼠,制作上述小鼠MI/R模型,观察MI/R后心肌TXNIP表达水平是否与心肌损伤及自噬有关.结果 与假手术组(Sham)小鼠相比,小鼠心肌TXNIP表达水平在缺血及再灌注损伤过程中持续升高(P＜0.01).在小鼠MI/R后,心脏超声证实与野生型(WT)小鼠相比,TXNIP过表达小鼠LVEF(％)值更低(P＜0.05);伊文氏蓝/ITC染色同样证实TXNlP过表达小鼠心肌梗死面积更大(P＜0.05).而TXNIP敲除鼠MI/R后心脏LVEF(％)值(P＜0.05)及心肌梗死面积(P＜0.05)均较WT小鼠显著减轻.通过免疫印迹(LC3II/LC3I及P62表达)及电子显微镜观察自噬小体检测发现,相比WT小鼠,TXNIP敲除小鼠心肌自噬程度更轻(P＜0.05),TXNIP过表达小鼠则心肌自噬程度更重(P＜0.05).结论 上述结果证实了在MI/R后TXNIP升高导致心脏功能的降低,心肌梗死面积的增加及心肌细胞自噬的增多.
关键词： 心肌缺血/再灌注 自噬 硫氧还蛋白相互结合蛋白
