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高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预的影响
目的 探讨高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响.方法27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂高糖饮食组(n=18只),高脂高糖饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂高糖饮食组随机分为高脂高糖组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只).饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室内压大下降速率(-dP/dmax).ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)和Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量.心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析.结果 与正常对照组比较,高脂高糖组大鼠LVEDP上升,-dP/dtmax下降(P＜0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P＜0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P＜0.01).与高脂高糖组大鼠比较,替米沙坦组大鼠LVSP、LVEDP均显著下降(P＜0.01),-dP/dtmax升高(P＜0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P＜0.05).左室心肌胶原容积分数含量显著下降(P＜0.01).左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(R=0.634,P＜0.01),与-dp/dtmax呈显著负相关(P＜0.01).结论 胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原合成增加,心肌间质胶原沉积增加,心脏舒张功能下降;替米沙坦可改善胰岛素抵抗,减少胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原的合成,减少心肌间质胶原沉积,改善心脏舒张功能.
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高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原的改变及替米沙坦的作用
目的：探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法27只 Wistar 大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂饮食组(n=18只)。高脂饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立，将高脂饮食组大鼠随机分为高脂组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压大上升速率(+dP/dtmax )及左室内压大下降速率(-dP/dtmax )。ELISA 方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织 Masson 染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较，高脂组大鼠左室舒张末压上升，-dP/dtmax 下降(P <0.01)，血浆 PICP 含量及 PICP/ICTP 升高(P <0.01)，左室心肌胶原容积分数增高(P <0.01)。与高脂组大鼠比较，替米沙坦组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末压下降(P <0.01)，-dP/dtmax 升高(P <0.05)；血浆 PICP 含量、PICP/ICTP 降低(P <0.05)。左室心肌胶原容积分数含量下降(P <0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P <0.01)，与-dp/dtmax 呈负相关(P <0.01)。结论胰岛素抵抗可通过促进心肌Ⅰ型胶原合成，增加心肌胶原沉积，导致心脏舒张功能下降；替米沙坦可通过改善胰岛素抵抗，减少心肌胶原沉积进而改善心脏舒张功能。
