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血管紧张素Ⅱ-醛固酮诱导肾性高血压大鼠心肌肥厚发生:钙调神经磷酸酶抑制因子的作用
目的:探讨一肾一夹肾性高血压大鼠模型中,心肌组织中钙调神经磷酸酶(CaN)抑制因子(calcineurin-inhibitor,Cain)表达的变化,以及血浆中相关活性因子的变化.方法:将21只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组(,n=7),即假手术组、手术组(通过一肾一夹法复制肾性高血压大鼠)及螺内酯组:以螺内酯20 mg/(kg·d)灌胃;实验14 d后,大鼠称质量后抽血处死,分别计算左心室质量(LVW)、全心质量(HW)以及二者与体质量(BW)的比值.采用放射免疫测定法检测血浆醛固酮(AId)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量.以蛋白印迹杂交的方法,测定心肌组织中Cain表达的变化.结果:与假手术组比较,手术组大鼠的LVW/BW及HW/BW比值显著增加(P<0.05)、血浆AId和AngⅡ的水平、及Cain的表达的显著增加(P<0.01);而与手术组比较,螺内酯组大鼠的LVW/BW比值显著减少(P<0.05)、血浆AngⅡ的水平及Cain的表达均显著减少(P<0.01).结论:通过一肾一夹手术,诱导机体内源性Ald和AngⅡ增加,导致大鼠心肌肥厚反应的发生.同时,机体内源性Cain表达的增加,以抑制CaN信号通路介导的心肌肥厚反应.螺内酯通过阻断Ald与其受体结合,可以抑制心肌肥厚的发生.
关键词： 肾性高血压 心肌组织 钙调神经磷酸酶抑制因子 大鼠 -
醛固酮调控大鼠心肌钙调神经磷酸酶抑制因子的机制
目的:通过皮下注射醛固酮(Ald),诱导大鼠心肌肥厚反应发生,采用蛋白印记杂交的方法,观察心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)抑制因子(Cain)表达的变化.方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组(n=7),①正常对照组;②心肌肥厚组:皮下注射Ald 18μg·d-1,连续14 d;③螺内酯组:皮下注射Ald 18μg·d-1,同时给予螺内酯20mg·kg-1·d-1灌胃,亦连续14 d.采用大鼠尾动脉法测量平均动脉压,称重后抽血处死,分别计算左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值.通过放免方法测定血浆Ald含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定Cain表达的变化.结果:心肌肥厚组与正常对照组比较,BP显著升高,LVW/BW及HW/BW比值显著增加,血浆Ald增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加;而螺内酯组与心肌肥厚组比较,LVW/BW及HW/BW比值下降,血浆Ald增加,CaN活性减低,Cain的表达显著减少,而BP无明显变化.结论:外源性醛固酮可通过CaN依赖的信号转导通路诱导心肌肥厚反应的发生.同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控.
关键词： 醛固酮 钙调神经磷酸酶抑制因子 -
钙调神经磷酸酶抑制因子在肾性高血压大鼠心肌肥厚的信号转导
目的:探讨一肾一夹肾性高血压大鼠模型中,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)抑制因子(Cain)表达及血浆相关活性因子的变化.方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组(n=7),①假手术组;②手术组:通过一肾一夹法复制肾性高血压大鼠;③环孢素A(CsA)组:CsA 5 mg/(kg·d)皮下注射;实验14 d后,大鼠称质量后抽血处死,分别计算左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值,通过放免方法测定血浆醛固酮(Ald)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定心肌组织Cain表达的变化.结果:手术组与假手术组比较,LVW/BW及HW/BW显著增加,血浆Ald和AngⅡ水平明显增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加(P<0.05);而CsA组与手术组比较,LVW/BW及HW/BW下降,血浆Ang Ⅱ和Ald水平显著下降,CaN活性减低,Cain的表达显著减少(P<0.05).结论:一肾一夹手术可以诱导大鼠血浆Ald和AngⅡ水平增加,通过CaN依赖的信号转导通路,诱导心肌肥厚反应的发生.同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控.
关键词： 钙调神经磷酸酶抑制因子 高血压 肾性 心肌病 肥厚性
