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内在抑制分子文献资料
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以内在抑制分子SOCS3为靶点促进CNS再生的研究进展
成年哺乳动物CNS损伤后不能再生的主要原因是抑制性微环境的存在和其内在的生长能力低下[1].过去10多年的研究主要聚焦在抑制性微环境,可是当用遗传学方法或药理学方法阻断环境中的抑制信号,仅观察到有限的轴突再生.而且,大多数成年哺乳动物CNS神经元即使在提供允许生长的底物上也不能再生其轴突[1].这些研究表明,神经元内在生长能力在控制神经元再生中至关重要.新研究表明[2,3],为了重新激活神经元内在生长状态,以提高其内在生长能力,损伤神经元的胞体必须获得来自损伤处精确及时的损伤信号,包括损伤部位和轴突损伤程度,该过程的重要机制之一是损伤信号向胞体的逆行运输.在对周围神经再生的研究中发现[2,4],损伤局部释放的细胞因子向胞体逆行运输,激活gp130所介导的JAK/STAT3信号通路,该信号通路的激活是提高神经元内在生长能力的主要途径之一.