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  • 卡维地洛联合依那普利对阵发性心房颤动P波离散度的影响

    作者:姜晓宇;王有恒

    目的:通过研究卡维地洛联合依那普利对阵发性房颤患者P波大时限(Pmax)和P波离散度(Pd)的影响,探讨其对阵发性房颤的抗心律失常效应及Pd对于预测抗心律失常药物疗效的预测价值.方法:阵发性房颤患者89例随机分为治疗组(n=63例,卡维地洛+依那普利)和对照组(n=26例,常规治疗),另设正常人26例为正常组.在服药前、服药后3月分别测量Pmax及Pd,并观察治疗后阵发性房颤发作情况.结果: 阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人显著延长(P<0.05).治疗组和对照组服药前、服药3个月后Pmax、Pd较用药前明显缩短(P<0.05).治疗组和对照组之间用药前和后Pmax、Pd及房颤随后正常波Pmax、Pd改变没有明显统计学差别(P>0.05).将阵发性房颤患者按治疗后有效和无效分为两部分,有效患者和无效患者用药前与用药后比Pmax、Pd测定值均有明显的统计学差别(P<0.05),但两部分之间用药前后Pmax、Pd无明显统计学差别.结论:阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人增大,卡维地洛联合依那普利明显缩短Pmax、Pd.Pd对于预测抗心律失常药物疗效无预测价值.

  • 卡维地洛与氯沙坦联合应用逆转老年高血压性肥厚性心肌病左室重构的疗效观察

    作者:杨鹏飞;张攀

    目的:观察卡维地洛与氟沙坦联合应用逆转高血压性肥厚性心肌病左室重构的疗效;并观察可能对患者左心功能的影响.方法:按Topol标准选择36例高血压性肥厚性心肌病患者,同时给予卡维地洛及氯沙坦治疗,分别于卡维地洛及氯沙坦治疗前和治疗6个月后对36例高血压性肥厚性心肌病患者进行超声心动图检查,M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度,计算左心室重量指数.根据Teichhoh公式及主动脉根部血流频谱自动计算心输出量(CO)和左室射血分数(LVEF).结果:联合应用卡维地洛及氯沙坦治疗6个月后,左心室重量指数从124±22g/m2下降至103±20g/m2(P<0.01),心输出量、心率及左室射血分数治疗前后差异无显著性(P>0.05).结论:卡维地洛与氯沙坦联合应用可有效控制HHCME患者左心室肥厚,逆转左室重构.

  • 卡维地洛对高血压病抗氧化活性的临床研究

    作者:兰超;姜建慧;李莉

    目的:探讨卡维地洛对高血压(EH)病患者的抗氧化作用.方法:81例高血压病患者分为接受卡维地治疗洛组(n=42)和美托洛尔治疗组(n=39),在治疗前及治疗1、4、8、12周后检测oxLDL、SOD、MDA值.结果:卡维地洛组治疗12周后oxLDL、MDA均显著降低,SOD显著升高(P<0.01),并且这种趋势在治疗8周后已经体现,并维持至12周后.美托洛尔组较用药前oxLDL、SOD及MDA无显著性差异.结论:卡维地洛具有抗氧化作用,有可能通过oxLDL途径打断EH患者AS发生发展.

  • 卡维地洛与美托洛尔对老年冠心病合并慢性心力衰竭患者血脂、血糖的影响比较

    作者:周杰静;李毓杰;宋庆刚

    目的:观察卡维地洛和美托洛尔对老年人冠心病合并慢性心力衰竭(CHF)患者血脂、血糖的影响.方法:72例冠心病合并CHF老年患者随机分为卡维地洛组(38例)及美托洛尔组(34例),所有患者在应用利尿剂、转换酶抑制剂加或不加洋地黄类制剂的基础上分别给与卡维地洛或美托洛尔,卡维地洛及美托洛尔均从小剂量开始应用,直到达到大耐受剂量或靶剂量.用药前及用药后8周、12周、24周查血脂及空腹血糖和空腹胰岛素水平. 结果:卡维地洛治疗组大耐受剂量范围为6.25~50mg/d,达到靶剂量50mg/d为15例,占39.4%,美托洛尔大耐受范围为12.5~100mg/d,达到靶剂量100mg/d为12例.两组病人用药后8周、12周,总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,血糖及空腹胰岛素水平, 较用药前无明显变化(P>0.05).甘油三脂在卡维地洛组较用药前降低,美托洛尔组无差异.用药后24周,卡维地洛组空腹血糖降低及胰岛素水平升高,甘油三脂降低,余较前无明显变化.美托洛尔组甘油三脂及低密度脂蛋白升高,胰岛素水平降低,血糖升高. 结论:卡维地洛及美托洛尔对老年人耐受量小.卡维地洛治疗老年人心功能不全同时,可以改善血糖、血脂代谢,而美托洛尔对老年人血糖、血脂可以产生不良影响.

  • 卡托普利与吲哒帕胺联合卡维地洛治疗原发性高血压疗效及对动态血压、左室结构、肾功能的影响

    作者:张德龙;殷莉;姜芳;郭芳;郝伟华;杨慧君;崔岭

    目的:观察卡托普利与吲哒帕胺联合卡维地洛治疗原发性高血压疗效及对动态血压、左室结构、肾功能的影响.方法:将75例原发性高血压患者随机分为两组,观察组口服吲哒帕胺联合卡维地洛治疗,对照组给予卡托普利治疗,4周为1疗程.观察两组治疗前后动态血压、左室结构和肾功能的变化,并统计两组总有效率.结果:经治疗,两组动态血压水平降低、左室结构、肾功能相关检查水平均有好转,且观察组显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05).结论:吲哒帕胺联合卡维地洛治疗原发性高血压疗效确切,可显著降低动态血压水平、改善左室结构及肾功能,有效改善患者症状.

  • 卡维地洛治疗充血性心力衰竭35例

    作者:杨克忠;李武;李文斌

    目的:探讨卡维地洛治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效,方法:将70例慢性CHF患者分为两组,对照组(35例)给予病因治疗,同时给予强心剂,利尿剂,血管扩张及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等常规治疗,治疗组(35例)在对照组治疗的基础上加用卡维地洛(25mg,2次/d).结果:治疗组完全缓解率为57.1%,有效34.3%,总有效率91.4%无效8.6%,对照组完全有效率42.8%,有效28.6%.总有效率71.4%,无效28.6%,两组完全缓解率有显著差异(P<0.05),治疗组优于对照组,结论:卡维地洛联合常规治疗CHF疗效满意.

  • 卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭患者的临床疗效

    作者:高智耀;刘兆英;高峰;马小川;常文雄;刘卫生;赵莉;万招飞

    目的:探讨卡维地洛对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的症状、心功能、心室重构和细胞因子的影响.方法:随机选择CHF患者72例随机分为心力衰竭常规治疗组(n=34)和卡维地洛治疗组(n=38), 后者在常规抗心力衰竭治疗基础上加用卡维地洛,剂量平均为12.5~37.5mg/次,2次/d,患者经治疗随访达6~12个月,观察两组治疗前和治疗后6个月、12个月,对患者症状、心室重构及心功能的影响,分别测定左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和6min步行距离.测定健康对照组(n=35)和两组心衰患者治疗前和治疗6个月血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、B形脑钠尿肽(BNT)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度.结果:CHF患者在强心、利尿和血管紧张素转换酶抑制剂治疗基础上,用卡维地洛治疗6、12个月后,能显著改善慢性心力衰竭患者的运动耐量、心功能和心室重构,LVEDD、LVESD、LVEF和6min步行距离的改善均优于常规治疗组(P<0.01,P<0.05).心衰患者3种细胞因子血浆浓度均高于对照组(P<0.001),卡维地洛治疗后细胞因子的下降明显优于常规抗心力衰竭治疗(P<0.01).结论:卡维地洛可明显改善CHF患者心功能,提高运动耐量,抑制左室重构,降低细胞因子TNF、BNT和IL-6的浓度.

  • 卡维地洛治疗慢性心力衰竭30例

    作者:方杰

    目的:观察卡维地洛治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法:60例慢性心力衰竭患者在应用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、螺内酯及硝酸盐制剂治疗的基础上,随机分为卡维地洛治疗组及常规治疗组(每组30例).治疗前及治疗后6个月应用超声心动图(UCG)测量左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVDD)、左室短轴缩短率(FS).结果:治疗6个月后两组心功能均有明显改善.卡维地洛治疗组治疗前后LVEF(35±14VS48±10,P<0.05)、LVDD(62±7VS68±8,P<0.05)、FS(20±5VS23±6,P<0.05))显著改善.结论:卡维地洛能显著改善CHF心功能,治疗CHF有一定疗效.

  • 卡维地洛对家兔心肌梗死后心室肌跨壁离散度的影响

    作者:雷靖祎

    目的:探讨口服卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)后梗死区心室肌细胞的单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)及跨室壁复极离散度(TDR)和跨室壁不应期离散度(TDERP)变化的影响.方法:40只家兔随机分为单纯梗死组(n=20)和卡维地洛组(n=20).两组动物开胸后结扎左冠状动脉前降支造成左心室前壁心肌梗死,卡维地洛组于手术当天开始口服卡维地洛(Carvedial,0.33mg/kg·d).结合单相动作电位记录技术和程控电刺激技术,测定梗死前、梗死后10 min、30 min、1 h、1d,在梗死区同一位点测定心内膜(Endo)、中层(Mid)、心外膜层(Epi)3层心肌MAPD90和ERP,并计算TDR和TDERP.结果:梗死前,卡维地洛组与单纯梗死组比较MAPD90、ERP、TDR、TDERP之间无显著差异.梗死后10min、30min、1h、1d ,卡维地洛组3层心肌MAPD90,ERP与单纯梗死组比较均延长,以MAPDmid90延长为显著,TDR,TDERP与单纯梗死组比较减小,差异有统计学意义(P< 0.05).结论:卡维地洛可减小梗死后心室肌TDR ,TDERP增大程度,减少AMI后发生恶性室性心律失常.

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