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急性白血病细胞株文献资料
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HAG方案促白血病细胞株凋亡的机制
目的 探讨HAG方案对白血病细胞株HL-60和U937的体外作用效果及机制,为临床急性白血病治疗提供指导.方法 以HL-60及U937为实验模型,体外分为单药组,阿糖胞苷联合高三尖杉酯碱组(HA)和以粒细胞集落刺激因子( G-CSF)为预激的HAG三药组,分别作用24、48 h后收集细胞,进行细胞计数、细胞形态观察,CCK-8法检测不同药物的组合对两种细胞株的生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡标志AnnexinV和PI、细胞分化抗原CD11b、线粒体膜电位JC-1及Caspase-3.结果 G-CSF预激24 h后,S期细胞明显增多(P＜0.05).经HAG作用48 h后,HL-60和U937细胞数量明显减少,形态观察显示凋亡小体增多,早期凋亡标志AnnexinV明显增高,三药联合组与单药组及两药联合组比较差异有统计学意义(P＜0.05),且对U937细胞株凋亡作用优于HL-60细胞株.CD11b在三组间表达差异无统计学意义(P＞0.05).药物作用后HL-60和U937线粒体膜电位崩塌的细胞比例增加,三药组显著高于单药组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；药物作用后Caspase-3被激活,三药组及单药组与对照组相比,Caspase-3的荧光强度显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HAG的体外研究证实该方案主要通过降低线粒体膜电位途径从而起到诱导肿瘤细胞凋亡的作用.
