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细胞粘附分子引起脑缺血再灌注损伤机制的研究
目的:研究脑缺血再灌注后相关粘附因子动态变化的免疫学机制及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、P-选择素(p-se-lection)、E-选择素(E-selection)造成损伤的机制.方法:用线栓法制作大鼠大脑中动脉再灌注(MCAO)模型,分为再灌注后3h、6h、12h、24h和48h共5个时间点,采用原位杂交法检测相关粘附因子ICAM-1,P.E-选择素mRNA的表达;应用免疫组织化学技术检测脑缺血区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、ICAM-1、P-selection、E-selection的蛋白时空表达规律.结果:本研究表明粘附因子ICAM-1,P.E-选择素mRNA在脑缺血3小时后在缺血侧皮层和纹状体开始表达增加,免疫组化证实ICAM-1,P.E-选择素蛋白表达在毛细血管与mRNA表达区域基本-致,不同的是其表达高峰后移.与粘附因子mRNA和蛋白表达相同区域出现星型胶质细胞反应.结论:脑缺血再灌注后对缺血区ICAM-1.P-selection.E-selection的mRNA和蛋白表达增加,从而促进了粘附因子介导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附侵润所引起的炎症级联反应.
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脑缺血再灌注损伤机制的新研究(综述)
脑血管病是严重危害人类健康的常见和多发病,在全球已成为第一致残和第三致死的原因[1],而缺血性脑血管病的发病率约占脑血管病的75%[2].脑缺血后再灌注既可挽救濒临死亡的细胞,又可加重缺血细胞的损伤,甚至导致细胞的死亡,此称为缺血再灌注损伤.大量研究结果表明急性脑缺血性损伤与炎症机制有密切联系,脑缺血再灌注后脑组织局部过渡的炎症反应是造成再灌注损伤的主要原因之一.炎症反应是级联反应导致细胞损伤的重要病理环节,能导致继发性神经元损伤.缺血性脑损伤发生后炎症细胞局部侵润现象1～2天内主要以多形核白细胞(PMNS)为主[3],实验证实PMNS可以通过各种途径介导脑缺血再灌注损伤,细胞间粘附因子-1(ICAM-1)可能在PMNS局部侵润的不同阶段中发挥重要的作用.在脑缺血时,局部血管内皮细胞以及白细胞被病变组织大量产生的可扩散性介质,如肿瘤坏死因子、白介素-1等炎性细胞因子激活,这些细胞因子可诱导内皮细胞表面粘附因子(ICAM-1)的表达,细胞粘附性加强,加入缺血区的灌注压力明显下降,结果白细胞牢固的粘附于血管内皮细胞的表面,产生一系列的病理反应[4].本文将对脑缺血再灌注后细胞粘附因子变化的免疫学机制及其造成损伤机制的研究概况作一综述.
