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8-四氯二苯并对二噁英文献资料
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低剂量2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英宫内暴露对仔鼠卵巢功能的影响
目的 探讨2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(TCDD)宫内暴露对新生雌鼠早期卵巢功能的影响.方法 母鼠妊娠第13天(GD3)始每2天灌胃5、100、500 ng/kg TCDD.ECLIA法测定出生后3天(PND3)仔鼠雌二醇(E2)和孕酮(P)水平.采用石蜡切片及HE染色、透射电镜观察PND3仔鼠卵巢组织学变化,对原始卵泡和初级卵泡进行计数. 结果 500 ng/kg组的仔鼠血清E2和P水平[(5.4±0.4) pg/ml、(35.4±3.2) pg/ml]下降,与其他组比较,差异有统计学意义.各剂量组的原始卵泡、初级卵泡计数无差异;HE切片提示TCDD暴露后仔鼠卵巢组织有不同程度的病理改变,500 ng/kg组的毒性作用更为显著,透射电镜下可见初级卵母细胞变小、细胞核固缩,细胞器不清;颗粒细胞结构破坏,不完整. 结论 TCDD低剂量宫内暴露明显损害PND3仔鼠卵泡的超微结构、干扰卵巢雌二醇和孕酮的分泌,对子代雌鼠卵巢有毒性作用.
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2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英在不同组织器官中的作用机制
二噁英是一类氯代含氧三环芳烃类化合物,其中2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(TCDD)是二噁英中毒性强的一种,常作为研究二噁英毒性效应的代表性受试物.芳香烃受体(AHR)是一种配体依赖的转录因子,TCDD是AHR的配体.TCDD与AHR具有极强的亲和力,可介导动物组织结构和生理因素等方面相关化合物的毒理学效应,并参与一些重要的生理学过程,如信号传递、细胞分化等.目前,TCDD长期低剂量暴露对人类健康的危害越来越受到关注,然而,TCDD通过AHR信号通路在不同组织器官中的作用机制很少系统地报道,因此,本文对TCDD在人体不同组织器官中的作用机制进行综述.
