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009 锌转运体研究进展
锌转运体(ZnT)的发现深化了对锌在细胞和分子水平的认识.迄今为止所克隆出的4种哺乳动物ZnT(ZnT1、ZnT2、ZnT3、ZnT4)在蛋白结构上具有6个跨膜域、富组氨酸胞内袢、C,N末端位于胞内等共性.对ZnT的分布及基本功能进行了初步研究.ZnT1分布广泛,位于细胞膜上,可使细胞内锌外排;ZnT2分布于肠、肾、睾丸,ZnT3主要分布于脑、睾丸,ZnT4分布于乳腺、脑、睾丸,ZnT2、ZnT3、ZnT4均定位于胞内囊泡膜上,且功能相似,可使细胞内锌转运入囊泡.通过ZnT对胞内锌的这种外排或胞内转运作用,可使细胞避免高锌引发的细胞毒性.涉及锌的非专一性转运体包括二价金属离子转运体(DMT1)、调控锌铁的转运体样基因(ZIRTL)和人类调控锌铁蛋白(hZIP2)等.另外,对非哺乳动物涉及锌转运的组分作了简要介绍.
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镉致大鼠急性肝肾损伤与锌内稳态的关系
目的 探讨镉致大鼠肝肾损伤与锌内稳态之间的关系.方法 32只SD大鼠,随机分成空白对照组、补锌组、染镉组及补锌染镉组,普通饲料自由饮水14 d后,所有染镉组一次腹腔注射CdCl2(15 μmol/kg)和ME(300 μmol/kg)混合液,冰浴下收集24 h尿液,收集全血、血清及肝肾组织,分别测定NAG、SOD、镉、锌、β2-MG、TP、ALB、T-AOC、AKP及MDA,肝肾组织切片行光镜和电镜病理学观察.结果 与空白组比较,染镉组大鼠尿β2-MG、TP、ALB、肝肾锌、MDA含量及尿NAG活性升高,肝肾SOD、肾脏T-AOC、肝脏和血清AKP活性及血清锌含量降低.与单独染镉组相比,补锌+染镉组尿β2-MG、ALB、TP、肝肾组织中的MDA含量、尿NAG活性下降;肝肾SOD、肾脏T-AOC、肝脏及血清AKP活性、血清及肝肾锌含量升高.血清锌与血镉、尿NAG活性、尿β2-MG、尿ALB、尿TP负相关,肾锌与肾脏SOD、T-AOC正相关,与MDA负相关.结论 急性镉染毒引起肝肾脏损伤,该损伤与体内锌内稳态的改变有关,预补锌能拮抗镉引起的肝肾毒性.
