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调脉饮治疗气阴两虚兼瘀郁化热型快速型心律失常临床研究
目的：评价自拟凉血清热的调脉饮治疗气阴两虚兼瘀郁化热型快速型心律失常的临床疗效。方法将符合入选标准的60例快速型心律失常患者按随机数字表法分为2组各30例，治疗组服用调脉饮，对照组服用倍他乐克缓释片(琥珀酸美托洛尔缓释片)，2组均治疗4周。观察2组治疗前后中医证候疗效、心电图及24 h动态心电图及安全性指标的变化。结果心电图及动态心电图疗效比较，治疗组总有效率为86.67%(26/30)、对照组为56.67%(17/30)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝6.708，P＜0.05)。中医证候疗效比较，治疗组总有效率为93.33%(28/30)、对照组为63.33%(19/30)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝7.957，P＜0.05)。治疗组气短[(1.40±2.11)分比(2.10±1.87)分，t＝-3.341]、乏力[(1.30±2.33)分比(2.10±1.84)分，t＝-3.262]、口干喜饮[(0.09±1.34)分比(2.50±2.41)分，t＝-3.194]、舌象[(1.90±1.65)分比(3.90±1.81)分，t＝-3.217])、脉象[(2.60±1.71)分比(5.10±2.55)分，t＝-3.283]5项中医证候积分均明显低于对照组(P＜0.01)。结论调脉饮可减少气阴两虚兼瘀郁化热型快速型心律失常发作及伴随症状，且心律改善情况优于倍他乐克缓释片，对心电图PR间期、QT间期无影响。
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调脉饮及其拆方对快速心律失常大鼠心肌L型钙通道mRNA表达的影响
目的:观察调脉饮全方及其拆方对快速性心律失常模型大鼠心电图及心室肌L型钙通道(L-type calcium channels,LTCC) α1c亚基mRNA表达的影响.方法:把60只Wistar大鼠随机分成6组,每组各10只,分别为模型组,调脉饮全方组(22 g·kg-1),凉血清热组(7 g·kg-1),行气通脉组(7.5 g·kg-1),益气养心组(7.5 g·kg-1)和西药组(胺碘酮,100 mg·kg-1).除模型组外,每组按相应剂量分别灌胃给药7d.采用乌头碱舌下静脉注射造模,分别记录室性早搏、室性心动过速和室颤及死亡出现的时间,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组心室肌组织LTCCα1c亚基mRNA和蛋白表达情况.结果:与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间均有延迟,其中全方组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间延迟明显(P ＜0.05,P＜0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室性心动过速时间明显延迟(P＜0.05);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室颤时间明显延迟(P ＜0.05,P＜0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现死亡时间明显延迟(P＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基mRNA表达均有所降低,其中全方组和胺碘酮组与模型组相比有显著差异(P＜0.05);与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基蛋白表达均有所降低,有显著差异(P＜0.01).结论:调脉饮全方及其中凉血清热药具有抗实验性快速心律失常的作用,作用机制可能与干预心肌组织LTCC mRNA的表达水平有关.
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调脉饮及其拆方对快速性心律失常大鼠模型心肌L型钙通道β2亚基表达的影响
目的 观察调脉饮及拆方对快速性心律失常大鼠模型心肌L型钙通道β2亚基(LTCCβ2)表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为模型组、调脉饮全方组(全方组),凉血清热主要功效组(凉血组)、益气养心辅药功效组(益气组)、行气通脉辅药功效组(行气组)、胺碘酮组(西药组).给予相应药物灌胃7d后予乌头碱,观察各组心律失常出现的时间;取左心室心肌做逆转录-聚合酶链反应和蛋白免疫印迹.结果 全方组、西药组出现室性早搏(VPB)时间较模型组明显延长,全方组、凉血组、西药组出现室性心动过速(VT)、室颤(VF)、死亡(CA)时间均延长;全方组、凉血组、西药组心肌L型钙通道β2亚基mRNA及蛋白表达显著降低.结论 调脉饮全方组及凉血组可减少快速性心律失常的发生时间,降低心肌LTCCβ2表达.
关键词： 快速性心律失常 调脉饮 大鼠 心肌L型钙通道β2亚基 心功能 -
调脉饮及拆方对实验性室性心律失常的作用和分子机制研究
目的:观察调脉饮全方及拆方对2种实验性心律失常动物模型的作用及相关机制.方法:将动物随机分为模型组、调脉饮全方组、凉血清热药组、去凉血清热药组和阳性药组.采用生理记录系统观察调脉饮全方及拆方对氯化钙(CaCl2)诱发大鼠室性心律失常、哇巴因诱发豚鼠室性心律失常的影响;采用Western Blot法检测豚鼠心肌组织钠,钾-腺苷三磷酸酶(Na+K+-ATP)、钙-腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATP)和电压门控钠通道5α(sodium voltage-gated channel alpha subunit 5,SCN5A)的蛋白表达.结果:调脉饮全方组和凉血清热药组均可延迟CaCl2诱发大鼠的室性早搏和死亡时间,调脉饮各组方对于哇巴因诱发豚鼠室性早搏和死亡时间均有一定的延长作用,其中全方组和凉血清热药组延迟死亡时间较为显著,有统计学意义(P＜0.05).调脉饮各组豚鼠心肌Na+K+-ATP、Ca2+-ATP的蛋白表达降低,SCN5A的表达无显著差异.结论:调脉饮全方组与凉血清热药组具有对抗实验性室性心律失常的作用.
