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冠状动脉结扎(孙络疏失)模型大鼠血浆内皮细胞活性因子及微血管舒缩因子的动态变化研究
目的 探讨冠状动脉结扎(孙络疏失)模型大鼠血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ的变化规律.方法 将心电图正常的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30分钟组、造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组.通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型("孙络疏失"模型),假手术组只穿线不结扎.放射免疫法检测血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ水平.结果 经单因素方差分析LSD检验,与假手术组比较,血浆血管疏缩因子内皮素-1水平在造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组显著升高(P＜0.05),并于24小时恢复正常;血浆6-酮-前列腺素F1а水平在各个模型组均显著下降(P＜0.01或P＜0.05),于12小时达到低水平;血浆血栓素B2水平在造模6小时组显著升高(P＜0.01),而在造模12小时组、造模24小时组明显下降(P＜0.05);血浆血管紧张素Ⅱ在造模30分钟组、造模1小时组显著降低(P＜0.01或P＜0.05),于1小时达到低,而造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组则回升至正常水平.结论 微血管内皮细胞功能紊乱导致的微血管舒缩因子异常分泌、动态平衡遭到破坏,在"孙络疏失"急性期的病理变化过程中发挥重要作用.
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冠状动脉结扎(孙络疏失)模型大鼠心肌组织梗死区及缺血区ICAM-1、VCAM-1基因表达的研究
目的 探讨“孙络疏失”模型大鼠心肌组织梗死区及缺血区细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因表达变化规律.方法 选取心电图正常雄性SD大鼠60只,并随机分为假手术组、造模30 min组、造模1h组、造模6h组、造模12h组和造模24h组,共6组,每组10只.通过结扎冠状动脉左前降支建立“孙络疏失”模型,假手术组只穿线不结扎.各组大鼠按分组时间点于梗死区及缺血区各取部分心肌组织,利用Real-Time PCR方法检测“孙络疏失”模型大鼠不同时间点梗死区及缺血区ICAM-1、VCAM-1基因表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠梗死区中ICAM-1 mRNA表达自结扎后12h开始显著升高并持续至结扎后24 h(P＜ 0.01);而在缺血区中ICAM-1 mRNA表达在结扎后6h开始显著升高并持续至结扎后24 h(P＜ 0.01).VCAM-1 mRNA表达方面,梗死区中VCAM-1 mRNA表达在结扎后24h显著升高(P＜0.01);而在缺血区内VCAM-1 mRNA表达在结扎后1h即可显著升高并持续至结扎后24 h(P＜ 0.01).结论 “孙络疏失”早期即可出现炎症因子异常表达,且缺血区内炎症因子的过度表达要早于同时段的梗死区域.
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心之络病“孙络疏失”模型大鼠心肌组织病理变化研究
目的 探讨心之络病“孙络疏失”模型大鼠心肌组织病理变化特征.方法 将心电图正常的30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30 min组、造模1h组、造模6h组、造模12h组、造模24 h组.通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型(“孙络疏失”模型),假手术组只穿线不结扎.采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构变化.结果 (1)HE染色:30 min及1h以炎性细胞浸润和部分心肌细胞坏死为主要改变,6h炎性细胞浸润明显并伴有心肌细胞坏死溶解改变,12h和24 h以心肌组织内增生改变为主,且24 h炎性细胞浸润不明显.(2)透射电镜:起初仅见Z线和M线迂曲模糊、闰盘局灶性模糊、线粒体轻度肿胀等轻度病理变化,随后出现心肌细胞水肿、肌原纤维灶性溶解等变化,进一步加重出现心肌细胞坏死及血管间质内皮细胞凋亡,病变随时间推移呈逐渐加重趋势,12h为严重.结论 心之络病“孙络疏失”会导致模型大鼠心肌组织损伤和心肌组织超微结构的病理改变,这与“孙络疏失”所导致的孙络“行血气而营阴阳、内灌脏腑,外濡腠理”功能的缺失,进而引起心肌组织病理性改变的构想一致.
