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谈“肺肠相关”对承气汤及其类方临床应用的指导
“肺肠相关”理论是中医藏象学说的重要组成部分，一直有效地指导着中医临床实践，本文旨在回顾《伤寒论》及历代医家对承气汤及其类方的临床应用，无论肠病及肺、肺病及肠还是肺肠同病，以“肺肠相关”为指导思想以处方用药，既取得了良好的临床疗效，又扩大了经典方剂的临床使用，丰富了中医学异病同治的理论内涵。
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从溃疡性结肠炎大鼠呼吸道与肠道微生态同步动态变化探讨“肺与大肠相表里”
目的：观察溃疡性结肠炎（ Ulcerative Colitis ，UC）大鼠在“肠病及肺”过程中呼吸道和肠道微生态的同步动态变化情况，探讨中医“肺与大肠相表里”理论的微生态机制。方法：以三硝基苯磺酸（ TNBS）-乙醇相结合的方法诱导实验性大鼠UC模型，分别在造模后第8天、第29天和第50天三个时间点对呼吸道和肠道的需氧菌总数、厌氧菌总数、肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌、产气荚膜梭菌、双歧杆菌、乳酸杆菌进行同步检测。结果：UC大鼠出现肠道菌群失调，益生菌数量减少，条件致病菌数量增多。其呼吸道部分菌群同步出现相关变化。造模后第8天，需氧菌总数和葡萄球菌在呼吸道和肠道同步增多，厌氧菌总数和肠杆菌在肠道增多而在呼吸道减少。造模后第29天，需氧菌总数和葡萄球菌在呼吸道和肠道同步减少，厌氧菌总数和肠杆菌在肠道减少而在呼吸道增多；造模后第50天，呼吸道和肠道的需氧菌总数、厌氧菌总数和葡萄球菌在呼吸道和肠道同步增多。结论：肠病大鼠可出现呼吸道菌群的改变，在“肠病及肺”病理传变过程中，肠病大鼠呼吸道和肠道的部分菌群出现同步增多或减少的相关性变化，提示微生态菌群的变化可能是“肠病及肺”的机制和表现形式之一。
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从肺与大肠的特异相关性探讨“肺与大肠相表里”
目的:探讨肺与大肠在肠病病理状态下的特异相关性.方法:建立大鼠肠病(便秘)模型,观察其对五脏的病理形态和相关调控物质的影响.结果:模型大鼠的肺和结肠组织病理形态同步改变,而其他四脏无明显变化.模型大鼠结肠组织和肺组织中八肽胆囊收缩素(CCK8)、降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)均出现显著变化(P＜0.05,P＜0.01),而在心、肝、脾、肾却无显著差异.结论:肠病对肺的影响具有一定程度的特异性.肺与大肠之间的特异相关性可能是“肺与大肠相表里”的内涵之一.
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TGF-β1/Smads信号蛋白在溃疡性结肠炎大鼠肺损害中的表达及意义
目的:检测溃疡性结肠炎大鼠肺肠组织TGF-β1/Smads信号蛋白含量,探讨其肺损害的机制.方法:SD大鼠60只随机分为正常组(30只)和模型组(30只),模型组构建三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎动物模型,正常组大鼠予等量0.9％氯化钠溶液灌肠.实验过程中观察大鼠一般情况,首次造模后第8、29、50天取肺、结肠组织行HE染色观察病理形态改变,电镜观察组织超微结构改变,免疫组化法检测肺肠组织TGF-β1/Smads信号蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺、肠组织均出现病理形态改变;模型组大鼠第8、29天结肠组织TGF-β1、Smad3表达含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),第29、50天肺组织TGF-β1、Smad3表达显著升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:溃疡性结肠炎模型大鼠出现肺部损伤,其损伤程度随结肠病变进展而加重,TGF-β1/Smads信号蛋白可能通过对结肠和肺的损伤修复作用介导“肠病及肺”的病理传变过程.
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基于肺肠微生态及TGF-β1/Smads/ERK信号通路探讨溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的机制
目的:观察肺肠微生态及TGF-β 1/Smads/ERK信号蛋白在溃疡性结肠炎大鼠肺损伤过程中的变化,探讨溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的机制.方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)构建溃疡性结肠炎动物模型,首次造模后第8、29、50天行肺部和肠道菌群的菌落鉴定及计数,用HE染色观察肺肠组织病理变化并评分,电镜观察组织超微结构,免疫组化法检测肺、结肠组织TGF-β1/Smads蛋白表达,Western Blot法检测ERK1/2、p-ERK1/2信号蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺肠组织均出现病变,肺肠组织病理评分逐渐升高,肺肠部分菌群呈现同步规律性变化,肺肠组织TGF-β1、Smads、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达增加.结论:溃疡性结肠炎大鼠可出现肺损伤,其机制可能与肺肠微生态改变及TGF-β 1/Smads/ERK信号通路激活有关.
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基于中医古籍研究的“肺与大肠相表里”理论应用情况分析
基于对中医古籍的研究和前人治疗经验的总结认为,肺病多导致便秘、泄泻、痢疾、脱肛、腹痛腹胀、痔疮便血、肠痹等肠病发生；肠病多导致喘证、咳嗽等肺病发生.通腑是肺病治肠的主要手段；理肺、润肺、豁痰是肠病治肺的重要手段.分析发现,在病因特点上,热、燥、寒邪影响肺或大肠,多易发生肺病传肠,或肠病传肺,说明肺与大肠二者有着共同的病因易感性,可反证肺与大肠之间的内在联系.在病机传变特点上,导致肺病及肠与肠病及肺的内在病理机制是一致的,表明气机升降与水液代谢是实现肺与大肠之间内在联系的基本途径,反证了肺与大肠的生理功能——肺主气司呼吸、主宣发肃降、主通调水道与大肠主传化糟粕、主津二者相互对应,息息相关.在治疗特点上,通腑、理肺的肺肠互治可反证肺与大肠生理功能密切相关,同时也证明了“肺与大肠相表里”对临床的重要指导意义.
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基于红外热像技术的“肠病及肺”的可视化研究
目的 开展肠病及肺的流行病学调查,对比观察溃疡性结肠炎大肠湿热证患者各脏腑的能量分布规律,从生物物理学角度为肺与大肠相表里理论提供新的证据.方法 采用流行病学调查方法开展溃疡性结肠炎的证候学调查,应用医用红外热成像仪及热态自动分析系统,检测并分析健康人和溃疡性结肠炎大肠湿热证患者各脏腑的相对温度.结果 部分溃疡性结肠炎大肠湿热证患者伴有肺系症状,以伴有咳嗽者为高,占29％;溃疡性结肠炎大肠湿热证患者各脏腑的温度排列规律为肺高,其次为降结肠、升结肠,而其他脏腑的温度偏低;与正常组相比,溃疡性结肠炎组大肠湿热证降结肠、升结肠的温度均明显增高,同时肺的温度也随之特异性的增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 肠病及肺的现象在临床是客观存在的,红外热像技术下这种现象普遍存在;肠病及肺在肺与大肠能量分布关系上具有相对的特异性,为“肺与大肠相表里”理论提供了佐证.相表里脏腑之间疾病传变的特点为临床“治未病”和“既病防变”工作提供了一定的思路.
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基于肺与大肠相表里的"肠病及肺"动物模型制备
目的:制备适用于研究"肺与大肠相表里"理论的"肠病及肺"大鼠模型.方法:20只SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为模型组和假手术组,模型组采用腹腔注射人工胃液后2h再注射大肠杆菌的方法制备的"肠病及肺"大鼠模型,造模后6h测定大鼠肛温,取全段结肠中的粪便用于结肠粪便含水量测定,取末端回肠和肺组织用于髓过氧化物酶(MPO)活性和病理学检测.结果:与假手术组相比,模型组大鼠体温升高,结肠粪便含水量减少,回肠和肺组织MPO活性增加(1.39±0.21 vs 0.72±0.16和1.51±0.26 vs 0.86±0.20,P<0.05);同时模型组大鼠显微镜下可见回肠绒毛排列紊乱、萎缩或脱落,肺间质水肿、出血,部分肺泡塌陷、融合;透射电镜下可见肠上皮细胞间紧密连接破坏,线粒体嵴断裂,肺泡Ⅱ型上皮细胞胞浆浓缩,细胞核固缩,伴空泡化.结论:采用腹腔注射人工胃液后注射大肠杆菌的方法制备的"肠病及肺"大鼠模型,原发病在腹腔,同时具备肠和肺损伤,是研究"肺与大肠相表里"脏腑相关理论的一种合适的实验动物模型.
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慢性传输型便秘“肠病及肺”相关机制实验研究
目的 采用复方苯已哌啶建立慢性传输型便秘模型,通过观察肺、肠组织病理改变及水通道蛋白含量变化情况,初步阐明“肠病及肺”及从肺论治慢性传输型便秘的相关生物学基础.方法 将20只SD大鼠随机分为正常组和模型组,每组10只,雌雄各半;正常组给予普通饲料喂养,模型组给予混有复方苯乙哌啶的饲料,造模时间为120天.造模结束后,测定大鼠24h粪便量、含水量及小肠炭末推进率,观察结肠留存粪便粒数;采用HE染色技术观察大鼠肺、肠组织病理结构变化情况,采用免疫组化技术检测大鼠肺组织AQP1及肠组织AQP3含量变化.结果 模型组大鼠排便量、粪便含水量、小肠炭末推进率及结肠存留粪便量较正常组均明显降低(P＜0.01).模型组大鼠肺、肠组织均出现不同程度的病理改变,肺组织中AQP1及结肠组织中AQP3在着色量及着色程度上均高于正常组(P＜0.01).结论 采用复方苯乙哌啶成功复制出慢性传输型便秘模型,模型大鼠肺、肠组织均出现病理改变;肺组织AQP1及肠组织AQP3含量升高致津液代谢失常,可能是便秘“肠病及肺”及从肺论治慢性传输型便秘的生物学基础.
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从肺肠微生态角度探讨“肺与大肠相表里”
目的:采用微生态学的研究方法探讨“肺与大肠相表里”的机理.方法:建立大鼠肺病模型(慢性支气管炎)和大鼠肠病模型(溃疡性结肠炎),对大鼠支气管肺泡灌洗液和粪便做菌群的培养、计数和种类鉴别观察.结果:当肺病(慢性支气管炎)时,肺肠之间的部分菌群可出现同步规律性变化.或同步增多,或同步减少,或在肺增多的在肠减少,或在肠减少的在肺增多.当肠病(溃疡性结肠炎)时,部分肺肠菌群可出现同步规律性变化.或同步增多,或同步减少.结论:从微生态菌群变化角度说明,肺病可以及肠,肠病也可以及肺,微生态菌群的变化可能是“肺病及肠”的途径和表现形式之一.肺肠微生态学上的菌群对应规律性变化可能是“肠病及肺”的机制之一,为“肺与大肠相表里”提供部分微生态学实验依据.
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基于便秘模型小鼠相关差异蛋白表达探讨中医"肺与大肠相表里"理论
[目的]从"肠病及肺"角度,研究便秘模型小鼠肺组织差异表达蛋白质,寻找肺与大肠的病理联系,为阐明中医"肺与大肠相表里"理论实质提供物质基础.[方法]运用蛋白质组学技术,对正常对照组和便秘模型组小鼠肺组织总蛋白质进行双向凝胶电泳(2-DE),选择差异蛋白质斑点,进行基质辅助激光解吸电离—串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)分析和生物信息学分析.[结果]筛选出3个差异表达蛋白质点,其中细胞色素c氧化酶亚基5A(COX5A)、过氧化物氧化还原酶2(Prdx-2)蛋白在便秘组表达下调,肌球蛋白调节轻链2(MLC-2)蛋白表达上调.[结论]便秘小鼠"肠病及肺"的机制可能与肺细胞发生氧化应激损伤有关.
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"肠病及肺"动物模型的建立研究思路探讨
肺与大肠相表里是中医学说表里沟通的一个代表,也是近几年研究的热点.实验动物模型在中医学说的研究中占有很重要的地位,运用西医病理动物模型能否反映中医的实质是实验成功与否的条件,本文从建立溃疡性结肠炎模型入手,以探讨溃疡性结肠炎动物模型应用于"肠病及肺"的相关研究.
