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肺组织再生研究进展
肺部疾病是人类常见的疾病之一，其发病率及病死率均较高。慢性肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化等，目前，在其终末期行肺移植是有效的治疗方法[1]。但由于供体数量不能满足需求，术后需要免疫抑制治疗，以及存在慢性排斥、潜在疾病传播等原因，肺移植手术的开展受到很大的限制。利用机体本身的再生能力或者应用药物等手段激活机体的再生潜力是许多疾病治疗的理想方法。近年来，再生医学研究已经成为医学研究领域的热点之一，应用组织工程技术构建组织工程肺来替代移植肺组织已经成为治疗的新选择和研究方向[2]。虽然肺复杂的三维结构以及多种细胞组成的特点使其在再生医学研究方面处于相对落后的状态，但其发展前景仍然令人期待。笔者就肺组织再生以及肺组织工程研究的进展进行综述。
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角质细胞生长因子对囊肿衬里上皮细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响
目的:研究角质细胞生长因子(KGF)对常染色体显性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响,以初步探讨ADPKD囊肿发生、发展的细胞学机制.方法:应用流式细胞仪观察KGF对ADPKD囊肿衬里上皮细胞凋亡的改变;应用免疫组化结合病理图文检KGKGF对囊肿衬里上皮细胞中Bcl-2和Bax基因表达的影响.结果:①KGF能明显降低ADPKD囊肿衬里上皮细胞凋亡率(P＜0.01);②KGF能明显促进ADPKD囊肿衬里上皮细胞内Bcl-2基因表达,减少Bax基因表达,经图文分析,50ng/ml KGF刺激后,Bcl-2基因表达(0.31±0.02)较对照组(0.26±0.01)明显增强,Bax基因的表达(0.28±0.01)较对照组(0.33±0.02)明显减弱(P＜0.01),KGF组Bcl-2/Bax(1.27±0.10)与对照组(1.08±0.08)相比明显升高(P＜0.01).结论:KGD能明显抑制ADPKD囊肿衬里上皮细胞凋亡,KGF对ADPKD囊肿衬里上皮细胞凋亡的抑制作用可能是通过对凋亡相关基因Bcl-2和Bax基因调控,从而抑制ADPKD囊肿衬里上皮细胞凋亡,而Bcl-2和Bax两者之间比例的上升可能是其抑制细胞凋亡的一个重要因素.
关键词： 角质细胞生长因子 常染色体显性多囊肾病 凋亡 基因
