角质细胞生长因子对高氧暴露新生大鼠肺表面活性蛋白B表达的影响

目的:研究角质细胞生长因子(KGF)对高氧暴露下新生大鼠肺组织表面活性蛋白B(SP-B)表达的影响.方法:将新生的108只SD大鼠随机分为空气组、高氧组和KGF干预组,每组36只,每组分为3、7、14d3个亚组.高氧组、KGF干预组大鼠持续暴露于氧体积分数＞950 mL/L氧箱中,KGF干预组于吸氧同时在背部皮下注射重组人角质细胞生长因子(rhKGF)1 mg/d,连用3d后改为0.5 mg/d至实验结束.空气组和高氧组给予等量生理盐水背部皮下注射.空气组大鼠呼吸空气.3、7、14 d亚组分别于3、7、14 d取大鼠肺组织,采用免疫组化方法检测肺组织中SP-B表达的积分光密度值(OD).结果:高氧组3 d SP-B表达强度较空气组增强(P＜0.05),高氧组7 d SP-B表达强度与空气组比较,差异无统计学意义(P＞0. 05),高氧组14 d SP-B表达强度较空气组和KGF干预组减弱,差异有统计学意义(P＜0.01).空气组和KGF干预组SP-B在3、7、14 d的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:长时间暴露于高氧环境,可导致SP-B表达减弱或功能障碍,是高氧肺损伤的重要原因；KGF能促进肺表面活性物质合成,对高氧性肺损伤具有重要的保护作用.

重组人角质细胞生长因子异构体抑制兔角膜基质细胞增殖分化的研究

目的 观察重组人角质细胞生长因子异构体(recombinant human keratinocyte growth factor variant,K102)对实验性兔角膜损伤的治疗作用.方法 108只家兔均在显微镜下造成板层切割损伤模型,并分成K102药物大剂量(0.5 mg/ml)、中剂量(0.25 mg/ml)、小剂量(0.125 mg/ml)治疗组、贝复舒对照组(贝复舒滴眼液治疗,2 400 AU/ml)、地塞米松对照组(地塞米松磷酸钠滴眼液治疗,0.25 mg/ml)和空白组(K102滴眼液的溶媒滴眼治疗).通过裂隙灯观察角膜上皮下雾状浑浊(Haze)差别.于术后30、90 d处死动物取角膜行光镜及电镜检查.结果 术后30、90 d,K102药物治疗的各组Haze评分及前50 μm角膜基质层内平均角膜细胞数均明显低于阳性对照组及空白组(P＜0.05),光镜及电镜检查结果显示K102大剂量组角膜成纤维细胞活化及增殖程度明显轻于贝复舒对照组、空白组.结论 K102滴眼液可抑制角膜损伤后的角膜基质细胞过度增殖、活化,减少早期Haze形成.

角质细胞生长因子对无排卵型功血子宫内膜上皮细胞生长与分泌CA125的影响

目的 观察角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)对离体培养的无排卵型功血子宫内膜上皮细胞生长和分泌CA125 的影响.方法体外培养无排卵型功血子宫内膜上皮细胞,加入不同浓度的KGF作用后,微量噻唑蓝分析法检测细胞量,了解生长情况,磁酶免法测定CA125分泌,分析两者之间的相关性,并与培养的正常子宫内膜上皮细胞进行比较.结果 ①无排卵型功血子宫内膜上皮细胞与正常子宫内膜上皮细胞的外观特征相似;CK19免疫组化染色结果为无排卵型功血子宫内膜上皮细胞的细胞质被染成棕黄色.②不同浓度的KGF作用体外培养的无排卵型功血子宫内膜上皮细胞后,细胞增生明显,但增生程度不如正常子宫内膜上皮细胞(P<0.05).③不同浓度KGF作用后两组子宫内膜上皮细胞的CA125浓度均升高,无排卵型功血子宫内膜上皮细胞的增高程度明显低于正常子宫内膜上皮细胞(P<0.05).④正常和功血的子宫内膜上皮细胞中二者的吸光度值与细胞培养上清液中的CA125浓度有显著的相关性,两者的相关系数分别为0.681 和 0.885(P<0.05).结论 KGF对体外培养的无排卵型功血子宫内膜上皮细胞有促进生长和分泌CA125的作用,但促进作用的程度不如正常子宫内膜上皮细胞,提示无排卵型功血子宫内膜上皮细胞存在与正常子宫内膜上皮细胞不同的生长机制和功能,可能参与无排卵型功血的发病.

角质细胞生长因子生物学特性及其在造血干细胞移植中的应用

角质细胞生长因子(KGF)由间质细胞分泌,受体仅在上皮细胞中表达,承担间质细胞和上皮细胞间信号传递,具有多种生物学功能.近年研究表明,KGF在小鼠同种异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中具有预防移植物抗宿主病和保留移植物抗白血病效应,促进移植物植入,保护胸腺上皮细胞免于allo-HSCT后同种免疫反应的损伤,改善allo-HSCT后胸腺和外周血T淋巴细胞重建的作用.

角质细胞生长因子和环氧化酶-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系

目的 检测角质细胞生长因子(KGF)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在胃癌组织中的表达及微血管密度(MVD),探讨KGF与COX-2在胃癌发生,发展中的作用及其机理.方法 采用免疫组化SP法检测64例胃癌组织及30例正常胃黏膜组织中KGF和COX-2蛋白表达,并采用CD34抗体染色检测MVD.结果 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为65.6%(42/64)和79.7%(51/64),分别高于其在正常胃黏膜组织中的表达阳性率[23.3%(7/30)和13.3%(4/30)],P=0.046、P=0.008.胃癌组织MVD为31.8±8.0,明显高于正常胃黏膜组织的14.3±6.1(P=0.000);KGF与COX-2蛋白均表达阳性者MVD为35.9±5.7,明显高于两者表达均为阴性者的25.7±7.0(P=0.000).胃癌组织中KGF和COX-2蛋白表达均与淋巴结转移、浆膜浸润及TNM分期有关(P<0.05、P<0.01),MVD与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),但均与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05).KGF与COX-2联合表达者与胃癌的浆膜浸润、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05).胃癌组织中KGF与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.610,P=0.000);胃癌组织MVD与KGF和COX-2蛋白表达均呈正相关(r=0.675,P=0.000;r=0.657,P=0.000).结论 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,可能通过促进肿瘤新生血管的生成协同参与胃癌的浸润、转移.

角质细胞生长因子研究进展

目的 综述角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)的研究进展,全面了解KGF基本特性及应用方法 .为研制新型KGF药物、改善皮肤替代物的性能奠定基础. 方法 广泛查阅近年来国内外有关KGF的相关文献,并综合分析. 结果 KGF由各种来源的间质细胞分泌,受体分布于上皮细胞,特异性地促进上皮细胞增殖、迁移及分化,与器官发育、创面修复、肿瘤发生及免疫重建等多方面关系密切. 结论 KGF可用于促进创面愈合及改善皮肤替代物性能,但尚需改变结构,去除副作用,并纯化其促上皮生长的作用.

单侧膈神经切断对幼猪肺内表皮生长因子及角质细胞生长因子基因表达的影响

目的 研究膈神经切断后幼猪肺内表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)mRNA及角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)mRNA表达的变化及其意义.方法 健康雄性幼猪36只,按手术时日龄10、30和50 d分为三组,每组12只,再随机分为实验组(膈神经切断,n=6)和对照组(n=6).实验组于颈部将左侧膈神经切断,对照组仅行左侧膈神经暴露.分别于术后2周处死动物,采用RT-PCR方法对肺组织中EGF及KGF mRNA的表达水平进行检测分析.结果 RT-PCR的融解曲线示EGF、KGF和内参基因GAPDH分别在80.0、84.5和89.0℃附近各有一单峰,融解温度均一.单侧膈神经切断术后2周,10 d和30 d实验组幼猪肺内EGF mRNA相对表达水平分别为3.53±0.36和1.73±0.29,KGF mRNA的相对表达水平为4.71±0.42和2.77±0.29,均较相同日龄对照组(EGF mRNA表达水平4.60±0.41、2.18±0.24和KGF mRNA表达水平6.05±0.42、3.58±0.31)低,比较差异有统计学意义(P＜0.05);50 d实验组幼猪肺内EGF及KGF mRNA的表达水平(0.72±0.15和1.83±0.22)与对照组(0.74±0.18和2.09±0.23)比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组间比较显示幼猪肺内EGF及KGF mRNA的表达水平差异有统计学意义(P＜0.01),随幼猪年龄增长肺内EGF及KGF mRNA的表达水平下降.结论 单侧膈神经切断将导致术时日龄＜30 d幼猪肺内生长因子表达水平的下降,进而影响肺组织的正常发育,提示年龄较小的患儿应慎行膈神经移位术.

角质细胞生长因子及其与牙周病的关系

角质细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物学功能的生长因子,它属于具有肝素结合特性的成纤维细胞生长因子家族,由间充质细胞产生并特异性地作用于上皮细胞.角质细胞生长因子可刺激上皮细胞增殖、迁移、分化,在牙周袋的形成和药物性牙龈增生中可能起到重要的作用.本文就角质细胞生长因子的生物学特性及其与牙周病的关系作一综述.

093.角质细胞生长因子对单一射线所致的口腔粘膜炎的作用

角质细胞生长因子对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用研究

目的：研究不同浓度角质细胞生长因子（KGF）对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用，为探讨KGF在口腔黏膜病发生发展中的作用提供依据。方法将不同浓度的KGF（对照组0 ng·mL-1，实验1组5 ng·mL-1，实验2组25 ng·mL-1，实验3组50 ng·mL-1）分别加入体外培养的口腔黏膜上皮细胞，培养12、24、48 h后，倒置显微镜下观察其对细胞形态的影响，并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，荧光实时定量检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达水平。结果1）实验组较对照组细胞贴壁明显，且48 h时实验3组细胞核仁明显。2）培养48 h时，4组之间的细胞凋亡率、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达均有统计学差异，随着KGF浓度的增加，细胞凋亡率和Bax mRNA表达逐渐降低，Bcl-2 mRNA表达逐渐升高（P<0.05）。结论 KGF可通过上调Bcl-2 mRNA和下调Bax mRNA的表达抑制上皮细胞的凋亡。

白细胞介素-1β与地塞米松对成纤维细胞分泌角质细胞生长因子的影响

目的 检测在体外培养的人正常口腔黏膜及口腔扁平苔藓(OLP)黏膜成纤维细胞中加入不同浓度的人白细胞介素-1β(IL-1β)和地塞米松(DEX)后,对成纤维细胞分泌和表达角质细胞生长因子(KGF)的影响.方法 将IL-1β和DEX配制成3个浓度梯度,分别加入到体外培养的人正常口腔黏膜和OLP黏膜成纤维细胞中,收集培养72 h后各组细胞上清液,应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)技术检测每组细胞上清液中KGF蛋白浓度的变化.提取各组细胞RNA,用聚合酶链反应(PCR)法检测KGF mRNA表达量的变化.结果 ELISA及PCR结果显示:加入IL-1β的正常口腔黏膜及OLP黏膜成纤维细胞培养上清液中,KGF蛋白浓度较自身对照组均升高,同时KGF mRNA表达量较对照组有较明显的上升趋势.正常口腔黏膜及OLP黏膜成纤维细胞加DEX的上清液中,KGF蛋白浓度较自身对照组均降低,KGFmRNA表达量较对照组则有降低的趋势.结论 IL-1β对正常口腔黏膜成纤维细胞及OLP黏膜成纤维细胞分泌及表达KGF有促进作用;而DEX对正常口腔黏膜成纤维细胞及OLP黏膜成纤维细胞分泌和表达KGF有抑制作用.

KGF的表达和MVD与子宫内膜异位症的关系

目的 研究角质细胞生长因子及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化及其表达与患者的临床分期及月经周期的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子的表达,根据CD34在血管中的表达计算组织的微血管密度.结果 角质细胞生长因子在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(3组比较H＝31.02,P<0.01).正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率高于增生期(正常内膜中两组比较P=0.001,卵巢巧克力囊肿中两组比较P=0.017,均P<0.05).在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及子宫内膜异位症异位组织中的微血管密度逐渐增加(H＝79.13,P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜分泌期的微血管密度高于增生期(正常内膜中两组比较t＝5.28,在子宫内膜异位症中角质细胞生长因子、微血管密度二者密切相关(r=0.73).结论 角质细胞生长因子的表达及微血管生成增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.

子宫内膜异位症中COX-2及KGF的表达

目的 研究环氧化酶-2、角质细胞生长因子在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化,及其与患者临床分期、临床表现及月经周期的关系.方法 应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接免疫组织化学法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子、环氧化酶-2的表达.结果 环氧化酶-2在正常内膜(53.3%)、子宫内膜异位症在位内膜(70%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧化酶-2表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(71.4%,84.6%)高于增生期(37.5%,58.5%),差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);环氧化酶-2的表达与子宫内膜异位症的痛经有关(P＜0.05).角质细胞生长因子在正常内膜(50%)、子宫内膜异位症在位内膜(66.7%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01).正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(85.71%,92.3%)高于增生期(18.75%,47.06%),差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.01),在子宫内膜异位症中环氧化酶-2、角质细胞生长因子二者密切相关(r=0.52).结论 环氧化酶-2、角质细胞生长因子的表达与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.

角质细胞生长因子在妇产科的研究进展

角质细胞生长因子由成纤维细胞及其他间质细胞分泌,是成纤维细胞生长因子家族的成员.角质细胞生长因子能特异性刺激上皮细胞有丝分裂,调节间质-上皮相互作用,有广泛的生物学功能.该文就角质细胞生长因子在妇产科的研究进展进行综述.

角质细胞生长因子2及其在皮肤科中的应用

角质细胞生长因子-2(keratinocyte growth factor-2,KGF-2)是成纤维细胞生长因子家族的一员,其生物学功能研究结果显示:KGF-2在体外不仅能够促进角质细胞的生长和增殖,而且对其凋亡具有抑制作用,还对细胞的移行具有影响.动物模型研究表明,KGF-2在促进皮肤创口愈合,预防放疗引起的粘膜炎,以及治疗溃疡和肠炎等方面都有显著疗效[1-2],这些提示该蛋白质可以作为生物美容的新成员,将其应用于美容化妆品行业中,将是一种新的尝试.

像素铒激光联合角质细胞生长因子在面部皮肤年轻化治疗中的应用

目的:探讨像素铒激光与角质细胞生长因子联合应用进行面部年轻化治疗的效果.方法:采用2940nm铒激光与角质细胞生长因子喷雾对68例患者进行治疗,共5次,每次间隔3周.结果:患者无不适反应,面部老化表现均得到较明显改善,随访6～12个月,患者的满意度均较高.结论:像素铒激光联合角质细胞生长因子喷雾对于面部年轻化的治疗其疗效较为持久,副作用小,操作简便,对于改善和延缓各种面部衰老的表现具有较好的效果.

像素激光(2940铒激光)联合FGF-7喷雾在面部年轻化治疗中的应用

目的:探讨像素激光(2940铒激光)与角质细胞生长因子(FGF-7)喷雾联合应用进行面部年轻化的治疗效果.方法:采用2940铒激光与角质细胞生长因子喷雾对68例患者进行面部年轻化治疗,共治疗5次,间隔3周治疗1次.结果:所有患者均完成治疗,无不适反应,面部色素异常、毛孔粗大、皱纹、肤色暗沉等老化表现均得到较明显改善,随访6-12个月,患者对于皮肤质地及肤色的满意度均较高.结论:像素激光(2940铒激光)联合角质细胞生长因子(FGF-7)喷雾对于面部年轻化的治疗其疗效较为持久,副作用小,操作简便,对于改善和延缓各种面部衰老的表现具有较好的效果.

靶向间皮角质细胞生长因子对术后腹膜粘连的预防作用

目的 研究角质细胞生长因子(KGF)对大鼠腹膜粘连形成的预防作用及对腹膜粘连组织中组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为3组(n=10),分别为KGF组、模型组和假手术组.7 d后处死大鼠,并参照修改后的Leach等评分系统评价粘连程度.光镜观察组织形态学变化,并用免疫组化SP法测定腹膜粘连组织中tPA和PAI-1表达情况.结果 KGF组粘连总评分结果(4.8±0.92)明显低于模型组(7.6±1.35)(P＜0.01),免疫组化染色示KGF组tPA表达水平(88.41±3.92)明显高于模型组(111.63±4.04)和假手术组(100.91±1.57)(P＜0.01),而PAI-1表达水平在3组之间无差异(P＞0.05).结论 KGF通过促使损伤处腹膜再生及纤溶能力恢复达到预防腹膜粘连形成,提示间皮再生可能是预防粘连形成的有效途径.

角质细胞生长因子促进表皮细胞迁移研究

目的：了解角质细胞生长因子（KGF）对人表皮细胞迁移的影响。方法在试验组培养基中加入KGF，于48、96、144 h后观察表皮细胞的迁移距离，并与对照组比较。结果KGF可有效促进表皮细胞迁移。144 h后，试验组细胞迁移的距离几乎是对照组的2倍。结论 KGF是一种特异性较强、能够促使上皮细胞迁移的生长因子，应对其做进一步研究。

角质细胞生长因子联合低氧诱导因子1α对低氧应激大鼠小肠隐窝上皮细胞的保护作用及其机制

目的 探讨角质细胞生长因子(KGF)联合低氧诱导因子1α(HIF-1α)对低氧应激大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)的保护作用及其机制. 方法 (1)取常规培养大鼠IEC-6细胞,根据随机数字表法分为常氧空白组、常氧KGF组、常氧HIF-1α组和常氧联合组,分别更换DMEM培养基、含0.5 ng/mL KGF培养基、含10.0 ng/mL HIF-1α培养基及同时含0.5 ng/mL KGF和30.0 ng/mL HIF-1α培养基,放入氧气体积分数为21％的细胞培养箱培养24 h.(2)另取常规培养大鼠IEC-6细胞,根据随机数字表法分为常氧对照组、低氧对照组、低氧KGF组、低氧HIF-1α组及低氧联合组.常氧对照组细胞更换DMEM培养基,并常规培养24 h;低氧对照组、低氧KGF组、低氧HIF-1α组及低氧联合组细胞分别更换DMEM培养基、含0.5 ng/mL KGF培养基、含10.0 ng/mL HIF-1α培养基及同时含0.5 ng/mL KGF和30.0 ng/mL HIF-1α培养基,并置于氧气体积分数为5％的三气培养箱中低氧培养24 h.取常氧及低氧处理各组细胞,样本数为3,光学显微镜下观察细胞形态学变化.取常氧及低氧处理各组细胞,样本数为3,细胞计数试剂盒8检测细胞存活率.取常氧对照及低氧处理各组细胞,样本数为3,流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡水平,紫外分光光度计和蛋白质印迹法分别检测细胞ATP含量和p53蛋白表达水平.对数据行单因素方差分析及LSD检验. 结果 (1)培养24 h后,常氧处理各组细胞均生长良好,细胞呈圆形或椭圆形,胞质清晰;低氧处理各组细胞均出现梭形、星形等不规则形态,胞质有黑色颗粒沉着.(2)培养24 h后,常氧空白组、常氧KGF组、常氧HIF-1α组及常氧联合组细胞存活率分别为(107.4±8.7)％、(109.8±2.9)％、(115.8±7.4)％、(112.8±10.6)％,组间总体比较,差异无统计学意义(F =0.685,P=0.586).培养24 h后,低氧对照组、低氧KGF组、低氧HIF-1α组及低氧联合组细胞存活率分别为(35.1±4.6)％、(52.9±6.8)％、(56.2±3.1)％、(71.2±9.6)％,均显著低于常氧对照组的(106.3±12.3)％,P＜0.001.低氧KGF组、低氧HIF-1α组及低氧联合组细胞存活率均明显高于低氧对照组(P=0.023、0.009、＜0.001),低氧联合组细胞存活率明显高于低氧KGF组和低氧HIF-1α组(P=0.017、0.045).(3)培养24 h后,低氧对照组G1期细胞百分比显著高于常氧对照组(P=0.030),低氧对照组、低氧KGF组、低氧HIF-1α组S期细胞百分比显著低于常氧对照组(P =0.020、0.031、0.026),其余各组各期细胞百分比与常氧对照组相近(P =0.516、0.107、0.052、0.985、0.637、0.465、0.314、0.591).培养24 h后,低氧对照组、低氧KGF组及低氧HIF-1α组G1期细胞百分比明显高于低氧联合组(P=0.001、0.030、0.014),且S期细胞百分比显著低于低氧联合组(P=0.001、0.012、0.010).(4)培养24 h后,与常氧对照组比较,低氧对照组细胞凋亡率明显升高(P =0.018),低氧联合组细胞凋亡率明显降低(P=0.008).培养24 h后,与低氧对照组比较,低氧KGF组和低氧联合组细胞凋亡率明显降低(P=0.004、0.001);低氧联合组细胞凋亡率明显低于低氧KGF组和低氧HIF-1α组(P=0.032、0.002).(5)培养24 h后,与常氧对照组比较,低氧联合组细胞ATP含量无明显变化(P=0.209),其余各组细胞ATP含量均明显降低(P=＜0.001、0.001、0.002);与低氧对照组比较,低氧HIF-1α组和低氧联合组细胞ATP含量明显升高(P=0.044、0.001);低氧联合组细胞ATP含量明显高于低氧KGF组和低氧HIF-1α组(P=0.011、0.020).(6)培养24 h后,与常氧对照组比较,低氧对照组、低氧KGF组、低氧HIF-1α组细胞p53蛋白表达量明显升高(P＜0.001),低氧联合组细胞p53蛋白表达量显著低于低氧对照组、低氧KGF组和低氧HIF-1α组(P=0.001、0.001、0.002). 结论 KGF联合HIF-1α对低氧应激大鼠IEC-6细胞具有显著的保护作用,可通过降低其细胞周期阻滞程度及凋亡水平,提高细胞的能量代谢水平,从而促进低氧环境下细胞的存活.